Les lignes directrices sur la réanimation cardiaque (LCA/LBC) conseillent que la réanimation cardiopulmonaire doit être initiée rapidement pour maintenir le débit cardiaque jusqu’à ce que l’EAE puisse être corrigée. L’approche dans le traitement du PEA consiste à traiter la cause sous-jacente, si elle est connue (par exemple, soulager un pneumothorax de tension). Lorsqu’une cause sous-jacente de L’EEP ne peut être déterminée et/ou inversée, le traitement de l’activité électrique sans pulsations est similaire à celui de l’asystole., Il n’y a aucune preuve que la compression cardiaque externe peut augmenter le débit cardiaque dans l’un des nombreux scénarios de PEA, tels que l’hémorragie, dans lequel une altération du remplissage cardiaque est le mécanisme sous-jacent produisant la perte d’un pouls détectable.
une priorité en réanimation est le placement d’une ligne intraveineuse ou intraosseuse pour l’administration de médicaments. Le pilier de la pharmacothérapie pour le PEA est l’épinéphrine (adrénaline) 1 mg toutes les 3-5 minutes., Bien qu’auparavant l’utilisation de l’atropine ait été recommandée dans le traitement du PEA/asystole, cette recommandation a été retirée en 2010 par L’American Heart Association en raison du manque de preuves de bénéfice thérapeutique. L’épinéphrine a également une base de preuves limitée, et elle est recommandée sur la base de son mécanisme d’action.
le bicarbonate de Sodium 1meq par kilogramme peut également être considéré dans ce rythme, bien qu’il existe peu de preuves à l’appui de cette pratique. Son utilisation de routine n’est pas recommandée pour les patients dans ce contexte, sauf dans des situations particulières (par exemple, acidose métabolique préexistante, hyperkaliémie, surdosage d’antidépresseurs tricycliques).
Tous ces médicaments doivent être administrés avec des techniques de RCP appropriées. Les défibrillateurs ne peuvent pas être utilisés pour corriger ce rythme, car le problème réside dans la réponse du tissu myocardique aux impulsions électriques.