Le lymphome de Burkitt est une forme de lymphome non hodgkinien à croissance extrêmement rapide qui provient d’un sous-groupe de globules blancs appelés lymphocytes B du système immunitaire. Maintenant, des chercheurs du Centre Max Delbrück de médecine moléculaire (MDC) de Berlin-Buch ont découvert un composant vital qui convertit les cellules immunitaires en cellules de lymphome malin.
Selon le Dr, Sandrine Sander et le professeur Klaus Rajewsky, le lymphome de Burkitt provient des centres germinaux des organes lymphoïdes (plaques de Peyer dans l’intestin grêle, la rate et les ganglions lymphatiques). La réaction par le centre germinal est déclenchée par les cellules B lorsque des antigènes sont détectés. Une fois que la réaction se produit, les cellules B modifient leur ADN provoquant une réponse anticorps très spécifique contre l’antigène.
Le récepteur des cellules B (BCR) joue un rôle essentiel dans le processus de réaction., Afin de reconnaître pleinement l’antigène et de déclencher une réponse immunitaire, les segments d’ADN codant pour l’anticorps doit être modifié et arrangé. Au cours de ce processus compliqué, des ruptures D’ADN peuvent se produire et des mécanismes de réparation sujets aux erreurs peuvent entraîner des mutations génétiques liées au développement du cancer.
dans le lymphome de Burkitt, les erreurs de réparation de l’ADN conduisent à la translocation de l’oncogène c-MYC, un gène qui contrôle la division cellulaire. La translocation c-MYC provoque la division des cellules affectées de manière non régulée et la surexpression du c-MYC entraîne une mort cellulaire massive., En conséquence, la déréglementation c-MYC à elle seule ne peut pas Convertir les cellules normales en cellules cancéreuses. Dans le lymphome de Burkitt, l’induction d’apoptose de l’expression élevée de c-MYC doit être surmontée par des mutations supplémentaires empêchant la mort cellulaire.
dans une étude récente, le professeur Rejewsky et son équipe ont démontré que L’enzyme PI3K est vitale pour la survie des cellules B matures. PI3K stimule une voie de signalisation qui contrôle la croissance cellulaire et contrecarre la mort cellulaire programmée.
Le Dr Sander et le professeur Rajewsky ont fondé leur étude actuelle sur ces résultats., Ils ont examiné l’interaction de c-MYC et de PI3K dans la tumorigenèse de souris. L’équipe a montré que le PI3K est un élément vital dans le développement du lymphome de Burkitt. Ils ont découvert que PI3K permet à c-MYC de transformer les lymphocytes B du centre germinal en cellules de lymphome qui se divisent continuellement et évitent l’apoptose.
cependant, les chercheurs pensent que d’autres mutations génétiques jouent un rôle dans la lymphomagenèse de Burkitt, car toutes les cellules B Co-exprimant c-MYC et PI3K ne se convertissent pas en cellule de lymphome. De telles aberrations ont pu être identifiées dans leur modèle murin., En outre, une étude menée par le Professeur Louis Staudt du National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, États-Unis, a montré que les personnes souffrant de lymphome de Burkitt, portent des mutations génétiques qui ressemblent à celles de la souris.
le Dr Sander et le professeur Rajewsky ont expliqué:
« en plus de la déréglementation c-MYC, l’activation de la voie de signalisation PI3K est un élément clé dans le développement du lymphome de Burkitt. L’inhibition de cette voie de signalisation pourrait donc être une stratégie efficace pour traiter la maladie.,”
Écrit par la Grâce Rattue