De l’Éditeur: le Citalopram est un inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine(ISRS). C’est un inhibiteur très sélectif et puissant de la recapture de la sérotonine (5-HT) et agit en se liant directement au transporteur de la sérotonine(5-HTT).1 c’est l’un des antidépresseurs les plus couramment prescrits aux États-Unis. Les cauchemars sont un effet secondaire rare des ISRS., Nous rapportons un premier cas, à notre connaissance, d’un patient qui a développé des cauchemars graves sur le début du traitement avec citalopram, ce qui a nécessité l’arrêt du médicament.
rapport de cas
m. A est un vétéran de 55 ans sans antécédents psychiatriques qui est venu à notre salle d’urgence en mars 2011, se plaignant de se sentir déprimé et suicidaire. Lors de l’évaluation, il a signalé une humeur dépressive, une anhédonie, un mauvais sommeil, un désespoir, un faible niveau d’énergie et une mauvaise concentration. Il a également déclaré avoir des pensées que la vie ne vaut pas la peine d’être vécue, mais a nié tout plan pour mettre fin à sa vie., Ses facteurs de stress récents incluent la perte de son emploi, de sa famille et d’être sans-abri. Il a été admis à l’unité psychiatrique pour patients hospitalisés et a commencé à prendre du citalopram 20 mg PO tous les jours pour une dépression. Il a également été redémarré sur ses médicaments à domicile, notamment le bénazapril, la nifédipine, l’oméprazole et la warfarine. Il a bien toléré le citalopram pendant les cinq premiers jours, mais le sixième jour, il a déclaré avoir des rêves effrayants vivants dans lesquels il se voit se suicider en sautant devant un train. Il a décrit ces rêves comme mémorables et intenses. Il nie avoir des antécédents de cauchemars dans le passé., Il a rapporté avoir un cauchemar similaire dans lequel il saute devant un train pour les deux prochains jours. Il se réveillait du sommeil à chaque fois effrayé et anxieux. Il a ensuite demandé d’arrêter le citalopram et de recevoir un autre antidépresseur. Citalopram a été arrêté et le patient a commencé sur wellbutrin. Les cauchemars ont disparu un jour après l’arrêt du citalopram.
Discussion
les Cauchemars se produisent seulement dans le sommeil PARADOXAL., De nombreuses études montrent que la plupart des antidépresseurs, y compris le citalopram, prolongent la latence du sommeil paradoxal et suppriment le temps de sommeil PARADOXAL2 et sont donc censés réduire ou supprimer les cauchemars. Chez notre patient, la relation temporelle entre l’initiation du traitement par citalopram et l’apparition de cauchemars suggère une étiologie causale. Un processus sérotoninergique semble donc être impliqué dans le rêve chez certains patients. La Stimulation des récepteurs 5HT2 peut dans certains cas être associée à des altérations de l’activité de rêve telles que les cauchemars., Ceci est évident dans l’efficacité des antagonistes 5HT2 tels que cyproheptadine et mirtazipine dans le traitement des cauchemars en particulier dans le trouble de stress post-traumatique. Il y a eu des rapports de cas citant d’autres antidépresseurs, Mirtazipine3 et Bupropion4,provoquant des cauchemars. Les deux sont connus pour augmenter le sommeil paradoxal. Il y a également eu des rapports citant venlafaxine et fluoxetine5 causant des cauchemars. Citalopram provoquant des cauchemars n’ont jamais été rapportés auparavant. Les cliniciens doivent être conscients de cet effet secondaire car il peut potentiellement affecter l’observance du traitement.,
1 Owens MJ, Morgan WN, Plott SJ, et al.: Profil de liaison des récepteurs des neurotransmetteurs et des transporteurs des antidépresseurs et de leurs métabolites. J Pharmacol Exp Ther 1997; 283:1305–1322Medline, Google Scholar
2 Sharpley AL, Cowen PJ: Effet des traitements pharmacologiques sur le sommeil des patients déprimés., Biol Psychiatry 1995; 37:85–98Crossref, Medline, Google Scholar
3 Mathews M, Basil B, Evcimen H, et al.: Mirtazapine-induced nightmares. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2006; 8:311Crossref, Medline, Google Scholar
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5 Lepkifker E, Dannon PN, Iancu I, et al.: Nightmares related to fluoxetine treatment. Clin Neuropharmacol 1995; 18:90–94Crossref, Medline, Google Scholar