Comment fonctionne la réplication virale?

Les virus ne peuvent pas se reproduire seuls, mais dépendent plutôt des voies de synthèse des protéines de leur cellule hôte pour se reproduire. Cela se produit généralement par le virus insérant son matériel génétique dans les cellules hôtes, cooptant les protéines pour créer des répliques virales, jusqu’à ce que la cellule éclate du volume élevé de nouvelles particules virales.

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principales étapes de la réplication virale

le cycle de réplication peut être très diversifié entre différentes espèces et catégories de virus. Malgré cela, il y a généralement six grandes étapes requises pour que la réplication virale se produise avec succès. Ceux-ci incluent la fixation, la pénétration, le déroulage, la réplication, l’assemblage et la libération de virion.

la première étape, la fixation, implique la liaison de protéines virales à la surface de la cellule hôte. Là, ils interagissent avec des récepteurs spécifiques à eux et à leurs cellules hôtes., La spécificité de l’attachement viral est un déterminant clé de la gamme d’hôtes qu’un virus peut affecter. Ceci est également connu comme le tropisme du virus.

Une fois attachés à la surface, les virus peuvent entrer dans la cellule via les changements qui se produisent après la liaison. La liaison d’un récepteur spécifique peut entraîner des changements conformationnels dans les protéines de la capside virale qui conduisent à la fusion des membranes virale et cellulaire. Bien qu’il s’agisse de l’une des méthodes de pénétration les plus courantes, certains virus à ADN peuvent pénétrer dans les cellules hôtes par endocytose médiée par les récepteurs.,

Une fois à l’intérieur de la cellule, la première étape consiste à dérouler le revêtement. Cela implique la dégradation de la capside virale, soit par l’action des enzymes virales ou de l’hôte. Cela libère l’information génomique (principalement sous forme D’ARN, mais peut être sous forme D’ADN). Cela permet le début de la réplication par la transcription ou la traduction des informations génomiques virales de L’ARN ou de l’ADN, respectivement. Le résultat de l’étape de réplication est la synthèse du génome viral et les protéines.

L’étape suivante est l’assemblée, dans lequel les produits de l’étape de réplication peuvent être post-transcriptionnellement modifié., Les protéines virales et le génome viral sont ensuite emballés dans de nouveaux virions qui peuvent être libérés de la cellule hôte. L’assemblage est aussi parfois appelé maturation.

la libération de virions de la cellule hôte peut se produire par deux méthodes principales. La méthode de lyse entraîne la mort de la cellule hôte et les virus qui le font sont généralement appelés virus cytolytiques. Un exemple de ceci est la variole.

Les virus avec des enveloppes sont plus souvent libérés par bourgeonnement, ce qui permet au virus d’obtenir une enveloppe de phospholipides viraux., Ces virus ne tuent généralement pas la cellule hôte et sont connus sous le nom de virus cytopathiques. Influence d’un virus est un exemple de virus cytopathique.

réplication virale et pathogénicité de la maladie

la réplication virale est essentielle à la capacité d’un virus à infecter ses hôtes et à se propager. Pour cette raison, c’est un aspect critique de la pathogénicité virale à comprendre. Bien que certaines protéines virales restent généralement dans la membrane de la cellule hôte, elles peuvent également être traitées et présentées à la surface des molécules de classe I du CMH., Cela peut leur permettre d’être reconnus par les lymphocytes T, qui jouent un rôle essentiel dans les réponses immunitaires.

le VIH a un cycle de réplication intéressant car il diffère légèrement des stades standard. Des études indiquent que la plupart des particules virales trouvées circulant dans le corps proviennent de cycles continus d’infection, de réplication et de renouvellement, par opposition aux cellules qui produisent chroniquement le virus ou à partir de cellules qui sont infectées et activées de manière latente., Cela indique que la réplication virale du VIH est plus locale que celle de nombreux autres virus, avec des populations cellulaires spécifiques responsables de la plupart des réplications virales.

certains virus ont des adaptations pour permettre une réplication virale plus efficace. Par exemple, les virus Ebola ont des extrémités 3’ variables avec des nucléotides supplémentaires, qui semblent fournir une stabilité supplémentaire pour le complexe d’initiation pendant la réplication. Il est également théorisé que ces nucléotides supplémentaires aident à l’évasion immunitaire.,

COVID-19 et inhibition de la réplication virale

La COVID-19 est devenue un centre récent d’études sur la réplication virale. Jusqu’à présent, plus de 300 protéines humaines ont été trouvées pour interagir avec le SARS-CoV-2 pendant l’infection. On pense qu’en bloquant certaines interactions entre les protéines humaines et virales, la réplication virale peut être arrêtée, arrêtant ainsi la transmission.

des méthodes thérapeutiques similaires ont été suggérées pour d’autres maladies, telles que le VIH. Lorsque des études similaires sur les interactions entre les protéines humaines et virales ont été faites pour le VIH, elles ont pris quelques années., Malgré cela, la cartographie des interactions pour COVID-19 progresse beaucoup plus rapidement et environ 70 médicaments existants qui peuvent être utiles pour arrêter ou ralentir COVID-19 ont été identifiés.

Cependant, il y a une certaine opposition à cette méthode. Les médicaments ciblant la fonction protéique humaine, qui arrêteraient alors la réplication virale, pourraient également produire des effets secondaires très délétères pour les patients déjà vulnérables. Certains médicaments à court terme sont considérés comme plus applicables pour COVID-19, mais la sagesse et l’efficacité de cela sont toujours contestées.

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Citations