la dysfonction systolique se réfère à une contraction ventriculaire altérée (perte d’inotropie). Dans l’insuffisance cardiaque chronique, cela est probablement dû à des changements dans les mécanismes de transduction du signal régulant le couplage excitation-contraction cardiaque. La perte d’inotropie cardiaque (c.-à-d., diminution de la contractilité) provoque un déplacement vers le bas de la courbe Frank-Starling (courbe rouge sur la figure)., Il en résulte une diminution du volume de l’AVC et une augmentation compensatoire de la précharge (souvent mesurée sous forme de pression termino-diastolique ventriculaire ou de pression de coin capillaire pulmonaire) en raison d’une vidange ventriculaire incomplète, ce qui entraîne une augmentation du volume et de la pression termino-diastolique ventriculaire. Par conséquent, il y a un décalage vers le bas/vers la droite du point de fonctionnement sur la courbe Frank-Starling (point A à B). L’augmentation de la précharge est une réponse compensatoire qui active le mécanisme de Frank-Starling pour aider à maintenir le volume de course malgré la perte d’inotropie., Si la précharge n’augmentait pas, la baisse du volume de course serait encore plus grande pour une perte d’inotropie donnée. Avec la dysfonction systolique, il y a aussi une augmentation du volume sanguin qui contribue à l’augmentation du remplissage ventriculaire et du volume et de la pression diastoliques finaux. Le remodelage ventriculaire se produit en cas d’insuffisance chronique entraînant une dilatation anatomique du ventricule.
les effets d’une perte d’inotropie intrinsèque sur le volume de la course et les volumes diastolique et systolique sont mieux représentés à l’aide de boucles pression-volume ventriculaires (voir figure)., La perte d’inotropie intrinsèque diminue la pente de la relation pression systolique-volume (ESPVR). Cela conduit à une augmentation du volume systolique (rouge boucle). Il y a aussi une augmentation du volume télédiastolique (augmentation compensatoire de la précharge), mais cette augmentation n’est pas aussi grande que l’augmentation du volume systolique. Par conséquent, l’effet net est une diminution du volume d’éjection systolique (comme montré une diminution de la largeur de la boucle pression-volume). Puisque le volume de course diminue et le volume diastolique d’extrémité augmente, il y a une réduction substantielle de la fraction d’éjection (EF)., Dans la figure, EF diminue de 58 à 31%. Le travail de course (zone dans la boucle) est également diminué. L’insuffisance cardiaque causée par un dysfonctionnement systolique est communément appelée insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (HFrEF). Notez qu’avec un dysfonctionnement systolique aigu, il n’y a pas de changement dans la relation pression-volume fin-diastolique (EDPVR). En revanche, avec un dysfonctionnement systolique chronique, la relation EDPVR se déplacerait vers le bas et vers la droite lorsque le ventricule répond par un remodelage (dilatation anatomique), ce qui augmente la compliance venticulaire.,
la relation force-vitesse permet de comprendre pourquoi une perte de contractilité entraîne une réduction du volume de course (voir figure). En bref, à toute précharge et postcharge données, une perte d’inotropie entraîne une diminution de la vitesse de raccourcissement des fibres cardiaques. Parce qu’il n’y a qu’une période finie de temps disponible pour l’éjection, la vitesse d’éjection réduite entraîne moins de sang éjecté par AVC. Le volume résiduel de sang dans le ventricule est augmenté (augmentation du volume systolique final) car moins de sang est éjecté.,
la raison pour laquelle la précharge augmente à mesure que l’inotropie diminue de manière aiguë est que l’augmentation du volume termino-systolique est ajoutée au retour veineux remplissant le ventricule. Par exemple, si le volume end-systolique est normalement de 50 ml de sang et qu’il est augmenté à 80 ml en cas d’échec, ce volume résiduel supplémentaire ajouté au retour veineux entrant entraîne une augmentation du volume end-diastolique et de la pression.
une conséquence importante et délétère de la dysfonction systolique est l’augmentation de la pression diastolique terminale. Si le ventricule gauche est impliqué, les pressions veineuses auriculaire et pulmonaire gauche augmentent également., Cela peut entraîner une congestion pulmonaire et un œdème. Si le ventricule droit est en insuffisance systolique, l’augmentation de la pression end-diastolique sera reflétée dans l’oreillette droite et le système veineux. Cela peut entraîner un œdème périphérique et une ascite.
le traitement de la dysfonction systolique implique l’utilisation de médicaments inotropes, de médicaments réducteurs de postcharge, de dilatateurs veineux et de diurétiques. Les médicaments inotropes comprennent les digitaliques et les médicaments qui stimulent le cœur via l’activation des bêta-adrénocepteurs ou l’inhibition de la phosphodiestérase dépendante de l’AMPc. Médicaments réducteurs de postcharge (p. ex.,, vasodilatateurs artériels) augmentent l’éjection ventriculaire en augmentant la vitesse du raccourcissement des fibres (voir relation force-vitesse). Les dilatateurs veineux et les diurétiques sont utilisés pour réduire la précharge ventriculaire et les pressions veineuses (pulmonaires et systémiques) plutôt que d’augmenter directement la fonction systolique.
révisé le 20/12/2017