cellules de la peau: kératinocytes et mélanocytes
la peau a trois couches, l’épiderme (le plus externe), le derme (au milieu) et l’hypoderme (le plus interne). L’épiderme est en grande partie composé de kératinocytes, qui forment une barrière contre l’environnement extérieur et jouent un rôle dans la réparation des plaies. Les mélanocytes sont un autre type de cellules commun trouvé dans la peau., Les mélanocytes sont les cellules pigmentées de la peau et se trouvent dans la couche basale de l’épiderme. Ils produisent le pigment mélanine, qui donne la couleur de la peau. Les mélanocytes sont également la cellule d’origine du mélanome, qui est le plus souvent causé par l’exposition aux rayons UV.
études récentes utilisant les kératinocytes et mélanocytes Lifeline®
les microARN (miARN) sont de petits ARN non codants qui sont de plus en plus reconnus pour leur rôle dans le cancer. Dans une étude de 2015, Sun et al. partez à la découverte du rôle de miR-1280 dans le mélanome., Ils ont d’abord établi que miR-1280 était régulé à la baisse dans les échantillons de patients atteints de mélanome, ainsi que dans les lignées cellulaires de mélanome. Pour commencer à comprendre les conséquences de la régulation à la baisse de miR-1280, les auteurs ont identifié des ARNm cibles à l’aide de mélanocytes humains normaux Lifeline® et ont confirmé le Src comme cible de miR-1280.
pour valider la régulation miR-1280 du Src, les chercheurs ont surexprimé miR-1280 dans les cellules de mélanome et ont constaté que l’expression du Src diminuait. Inversement, la perte de miR-1280 dans les mélanocytes humains normaux de Lifeline® a provoqué une augmentation de l’expression du Src., De plus, les cellules de mélanome exprimant miR-1280 ont montré une diminution de l’activité tumorigène in vitro, due en grande partie à l’inhibition du Src. Enfin, le groupe a démontré que la suppression de Src par miR-1280 diminue la croissance tumorale de xénogreffe de cellules de mélanome. Ensemble, cette étude identifie le Src comme cible de miR-1280 et démontre que la perte de miR-1280 dans le mélanome entraîne une augmentation de l’activité du Src et des effets protumorigènes.
le Vitiligo est une affection causée par la destruction auto-immune des mélanocytes, entraînant une perte à grande échelle de la pigmentation de la peau., Les phénols induisant le Vitiligo (VIPs), tels que le 4-tertiaire butyl phénol (4-TBP) et le monobenzone (MBEH), peuvent induire le vitiligo et, dans le cas du MBEH, sont utilisés pour traiter la maladie. Dans une nouvelle étude, cette année, Arowojolu et coll. a étudié la réponse des mélanocytes normaux à MBEH pour déterminer si certaines voies protectrices qui sont activées pourraient être dérégulées dans les mélanocytes de vitiligo. Leurs travaux ont porté sur le facteur nucléaire (dérivé érythroïde-2)-like 2 (NRF2), dont ils ont précédemment montré qu’il était augmenté dans les mélanocytes traités par VIP pour réguler le stress oxydatif.,
dans cette étude, le groupe a utilisé des mélanocytes épidermiques néonataux et adultes Lifeline®, ainsi que des kératinocytes épidermiques néonataux Lifeline® et des fibroblastes dermiques. Ils ont montré que NRF2 était exprimé dans les mélanocytes Non stressés, et exprimé à des niveaux très faibles ou absents dans les fibroblastes et les kératinocytes. Fait important, la régulation à la baisse des cibles NRF2 a diminué la viabilité des mélanocytes, mais pas la viabilité des kératinocytes ou des fibroblastes, sauf lorsqu’ils sont exposés au stress oxydatif. Ces résultats suggèrent que les mélanocytes comptent uniquement sur NRF2 pour la survie., L’analyse de l’expression génique a indiqué que la réponse antioxydante NRF2 est régulée à la hausse en réponse au traitement VIP, conduisant les chercheurs à déterminer comment les mélanocytes répondent aux VIP. Ils ont constaté que NRF2 et ses cibles étaient activées dans les 1-3 heures suivant le traitement par TBP ou MBEH, qui s’accompagnait également d’une régulation à la hausse de la glutathion peroxydase I, suggérant l’activation de multiples voies antioxydantes.,
pour déterminer si NRF2 pouvait exercer un effet protecteur contre MBEH, le groupe a traité des mélanocytes normaux avec MBEH dans le cadre de L’activation de NRF2 et a constaté que dans ce contexte, les mélanocytes avaient une viabilité accrue. Pour examiner les effets de NRF2 dans les mélanocytes de vitiligo, les chercheurs ont d’abord établi que MBEH avait un effet plus important sur les mélanocytes de vitiligo que les mélanocytes normaux de Lifeline®, et ont démontré que les mélanocytes de vitiligo avaient une réponse NRF2 plus faible, telle que mesurée par L’expression cible de NRF2., Il est important, cependant, le traitement des mélanocytes vitiligo avec DMF, un médicament qui active NRF2, a entraîné une plus grande activation NRF2 et NRF2-médiation protection contre les effets de MBEH. Ensemble, les résultats de cette étude définissent un rôle essentiel pour la réponse antioxydante médiée par NRF2 dans la protection contre les effets des VIPs et identifient une cible pour le traitement du vitiligo.,
Lifeline® offre un certain nombre de kératinocytes et mélanocytes, y compris:
• mélanocytes épidermiques néonatals (primaires, secondaires et hautement pigmentés)
• mélanocytes épidermiques adultes (secondaires et hautement pigmentés)
• kératinocytes épidermiques néonataux
• kératinocytes épidermiques adultes
• pool de 10 donneurs d’épidermiques adultes kératinocytes
nos mélanocytes et kératinocytes sont optimisés pour la croissance dans différents milieux dermalife®., Veuillez utiliser notre milieu mélanocytaire DermaLife® Ma pour cultiver des mélanocytes adultes Lifeline® et le milieu mélanocytaire DermaLife® M pour les mélanocytes néonataux. Tous les kératinocytes Lifeline® sont optimisés pour la croissance dans le milieu kératinocytaire DermaLife® K.
veuillez nous faire savoir comment vous utilisez nos cellules et / ou Médias pour répondre à vos questions de recherche et votre étude pourrait être présentée ici sur notre blog!