crédits de catégorie 1.
Date de sortie originale 07/02. Approuvé pour le crédit CME jusqu’au 07/03.
Objectifs Pédagogiques:
Après avoir lu cet article, vous serez familier avec:
- Définition de la réponse au traitement et la rémission.
- stratégies pour augmenter et combiner les médicaments pour les patients atteints de dépression résistante au traitement (TRD).
- stratégies pour changer de traitement.
- options non pharmacologiques pour le traitement de la TRD.
qui bénéficiera de la lecture de cet article?,
Psychiatres, neurologues, médecins de soins primaires, assistants médicaux, psychologues, infirmières psychiatriques, travailleurs sociaux et autres professionnels de la santé mentale. Le crédit de formation continue est disponible pour la plupart des spécialités. Pour déterminer si cet article répond aux exigences de votre spécialité, veuillez contacter votre conseil des licences d’état.
Le Dr Stimmel est professeur de pharmacie clinique et de psychiatrie pour les écoles de pharmacie et de Médecine de L’Université de Californie du Sud (USC). Le Dr Stimmel a indiqué qu’il a reçu des honoraires de parole D’Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals et Pfizer Inc., et il a été consultant pour Janssen Pharmaceutica Products L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP et Pfizer Inc.
Le Dr Myong est conférencier et résident en pharmacie psychiatrique pour L’école de pharmacie de L’USC. La Dre Myong a indiqué qu’elle n’avait aucune relation financière à divulguer relativement à l’objet du présent article.
la dépression résistante au traitement (TRD) est principalement un phénomène de marquage., Les Patients sont réfractaires au traitement uniquement parce qu’ils ont été étiquetés comme tels par leur clinicien, même si la plupart des patients ont le potentiel de répondre au traitement (Guscott et Grof, 1991). La norme actuelle dans le traitement de la dépression majeure est définie comme une rémission complète des symptômes et une restauration du fonctionnement (Nierenberg et Wright, 1999). Ainsi, on pourrait faire valoir que la plupart des patients traités pour un épisode dépressif aigu sont résistants au traitement, car la plupart n’atteignent pas la rémission complète des symptômes avec le premier traitement somatique ou psychosocial qu’ils reçoivent (Sacheim, 2001).,
La vraie TRD est généralement définie, cependant, comme un pourcentage beaucoup plus faible de patients chez qui les facteurs contributifs à l’échec du traitement ont été exclus. Lorsqu’un patient présente une TRD présumée, le diagnostic nécessite une réévaluation pour identifier des troubles médicaux ou psychiatriques comorbides pouvant interférer avec la réponse clinique attendue. L’étape suivante consiste à identifier la « pseudo-Résistance », dans laquelle le patient, pour une raison quelconque, n’a pas eu d’essai antidépresseur adéquat.,
compte tenu d’un diagnostic précis et d’un essai antidépresseur adéquat, les patients peuvent alors être classés comme des non-répondants à un seul antidépresseur ou comme des patients atteints de TRD véritable qui échouent à au moins deux essais distincts et adéquats d’antidépresseurs de deux classes pharmacologiques différentes (O’Reardon et Amsterdam, 2001; Thase, 2002). La discussion suivante sur les stratégies d’augmentation et de commutation ne convient que pour les patients atteints de TRD véritable.,
essai adéquat
Un traitement antidépresseur adéquat pour un épisode dépressif majeur a été bien défini dans la littérature clinique et dans plusieurs lignes directrices nationales de traitement. Au moins huit semaines à une dose thérapeutique complète sont nécessaires pour évaluer l’efficacité d’un antidépresseur (O’Reardon et Amsterdam, 2001), et le traitement doit se poursuivre pendant quatre à cinq mois supplémentaires (American Psychiatric Association, 2000). Malheureusement, de nombreux patients souffrant de dépression majeure ne reçoivent pas un traitement adéquat., On estime que 30% à 60% des patients référés pour une évaluation de la résistance au traitement ont reçu un traitement inadéquat (Dawson et coll., 1999; Keller et coll., 1986; Keller et coll., 1982; Souery et coll., 2001; Souery et coll., 1999). On a constaté qu’une grande proportion de patients dirigés vers des établissements universitaires n’avaient jamais reçu ne serait-ce qu’un seul essai antidépresseur adéquat.
rémission par rapport à la réponse
la réponse aux antidépresseurs a traditionnellement été définie comme une réduction de 50% par rapport aux valeurs initiales dans les échelles d’évaluation de la dépression., Les essais cliniques d’efficacité de la plupart des antidépresseurs montrent un taux de réponse d’environ 50% à 70%. Pour de nombreux patients, cependant, une réduction de 50% des symptômes signifie qu’ils continueront d’avoir d’importants symptômes résiduels. La nouvelle norme de pratique dans le traitement de la dépression majeure est de traiter jusqu’à la rémission complète des symptômes (Nierenberg et Wright, 1999). La rémission est généralement définie comme une échelle de notation Hamilton à 17 éléments pour la dépression (HAM-D) de <7 ou <10., Compte tenu de ces critères, seulement 25% à 50% des patients dans les essais cliniques obtiennent une rémission des symptômes (Nierenberg et DeCecco, 2001).
Options de traitement
Les options de traitement pour le patient non répondant avec un diagnostic précis de dépression majeure non compliqué par d’autres conditions psychiatriques et médicales comprennent l’optimisation du traitement antidépresseur existant, l’augmentation du traitement ou le changement de traitement.
pour les nombreux patients qui reçoivent une dose ou une durée de traitement inadéquate, toutes les tentatives doivent être dirigées vers l’optimisation de leur traitement en cours., Les effets indésirables, la réponse partielle, la non-conformité et les attentes irréalistes des patients peuvent tous contribuer au manque de succès du traitement et doivent être traités.
pour les autres patients atteints de vraie TRD, les options de traitement incluent un certain nombre de stratégies d’augmentation possibles ou de changement de traitement. Le tableau 1 décrit des études représentatives des options de traitement les plus viables.
Augmentation
Les deux stratégies d’augmentation plus anciennes et établies sont le lithium et la thyroïde. Le Lithium est la seule stratégie d’augmentation qui a des essais cliniques contrôlés adéquats en tant qu’agent d’augmentation., Plus récemment, des stratégies ont été étudiées qui ajoutent un mécanisme d’action différent pour produire une efficacité clinique supplémentaire et qui n’ont pas les effets indésirables négatifs possibles du lithium. Les nouvelles stratégies d’augmentation discutées ne sont généralement étayées que par des rapports de cas et des données d’essais ouverts. Ils sont basés principalement sur les avantages théoriques des approches multiples de mécanisme pour réaliser la rémission des symptômes dépressifs.
Lithium.
Le carbonate de Lithium est la stratégie d’augmentation la plus étudiée, mais pas la plus largement utilisée (Joffe et al., 1993; Rybakowski et coll.,, 1999). Fava (2001) a rapporté que 11 essais contrôlés en double aveugle d’augmentation du lithium dans la dépression ont été publiés; parmi ceux-ci, 10 ont rapporté le taux de réponse observé, qui était en moyenne de 52% pour un total de 135 patients traités au lithium. Le mécanisme d’action proposé par le Lithium est la réduction de l’activité sérotoninergique postsynaptique, ce qui réduit la rétroaction négative aux neurones sérotoninergiques présynaptiques et augmente ainsi les niveaux de sérotonine dans la synapse. Le Lithium peut également avoir des effets sur d’autres systèmes de neurotransmetteurs et neuromodulateurs. Taux sanguins de Lithium > 0.,4 mEq / L sont les plus efficaces. Cela se traduit généralement par des doses allant de 600 mg/jour à 1500 mg/jour.
une proportion importante de patients traités au lithium peut signaler des effets indésirables gênants (Fava, 2001). Les effets indésirables pouvant être ressentis avec l’augmentation du lithium sont les tremblements des mains, les troubles gastro-intestinaux, la polyurie et la polydipsie, la prise de poids, l’hypothyroïdie, les problèmes dermatologiques et le syndrome de type diabète insipide.
thyroïde.,
l’ajout de liothyronine (Cytomel), une forme synthétique de l’hormone thyroïdienne naturelle triiodothyronine (T
), à un régime existant a également été étudié comme stratégie d’augmentation (Joffe et al., 1993). Le mécanisme d’action de l’augmentation thyroïdienne n’est pas clair, mais peut être lié à la correction d’un État hypothyroïdien subclinique imperceptible par le test habituel de la fonction thyroïdienne (par exemple, test de suppression de l’hormone stimulant la thyroïde ou taux de thyroxine libre).,
Les effets indésirables sont rares, mais peuvent inclure de la nervosité et de l’insomnie (Fava, 2001), de l’irritabilité, de la transpiration et d’éventuelles arythmies cardiaques. L’utilisation de T3 peut interférer avec le métabolisme thyroïdien si elle est prise de manière chronique, de sorte que son utilisation doit généralement être limitée à deux ou trois semaines. Les Doses de T3 comprises entre 25 mcg/jour et 50 mcg/jour sont plus efficaces que celles de T4 (Joffe et Singer, 1990).
Buspirone.
L’augmentation de Buspirone (BuSpar) n’a pas été aussi fréquemment ni aussi minutieusement étudiée que le lithium ou la thyroïde. Bien que ce soit un anxiolytique, buspirone peut avoir des effets antidépresseurs augmentatifs., On pense que la Buspirone aide à soulager la symptomatologie dépressive en améliorant l’activité synaptique médiée par le net 5-HT
1A
via la désensibilisation des récepteurs présynaptiques 5-HT
1A
et la régulation descendante des récepteurs postsynaptiques 5-HT
.
les Doses varient de 20 mg/jour à 50 mg / jour avec une réponse généralement observée dans une période de trois semaines., Une étude a révélé que l’augmentation de buspirone à un traitement antidépresseur inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (fluoxétine , paroxétine ou citalopram ) a entraîné une rémission complète ou partielle de la symptomatologie dépressive chez 59% des patients (Dimitriou et Dimitriou, 1998). De même, parmi les patients ayant reçu une augmentation de buspirone du traitement par clomipramine (Anafranil), 63% ont présenté une rémission complète ou partielle.
Landen et coll. (1998) ont mené le seul essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, d’augmentation de buspirone d’un ISRS., L’étude n’a pas montré de différence statistiquement significative entre les groupes augmentés de buspirone et de placebo. Cependant, les chercheurs de l’étude ont noté que les résultats de l’étude pourraient ne pas être concluants en raison de la réponse placebo inhabituellement élevée et que 69,4% des patients ont répondu dans un suivi du traitement ISRS ouvert plus buspirone.
la Buspirone est assez bien tolérée; les effets secondaires tels que les étourdissements et les nausées surviennent généralement tôt dans le traitement et sont généralement transitoires., Le développement du syndrome sérotoninergique lorsque la buspirone est ajoutée à un régime actuel contenant des inhibiteurs de la monoamine oxydase ou d’autres agents sérotoninergiques est un événement possible mais très rare.
Pindolol.
la plupart de la littérature sur le pindolol (Visken) est anecdotique et se concentre principalement sur son utilisation comme agent pour accélérer le début de l’action des ISRS, plutôt que comme stratégie d’augmentation (Bordet et al., 1998; Maes et coll., 1999; Perez et coll., 1997). Le Pindolol est un ß-bloqueur et un antagoniste des récepteurs 5-HT
1A
(Fava, 2001)., On pense qu’il augmente la libération extracellulaire de sérotonine par les ISRS aux terminaux synaptiques par désinhibition de la vitesse de déclenchement neuronale par blocage des récepteurs somatodendritiques 5-HT
1A
. Les Doses de pindolol vont généralement de 2,5 mg/jour à 7,5 mg/jour, administrées jusqu’à six semaines.
Les effets indésirables peuvent inclure des nausées, de la diarrhée et une bradycardie légère. Une étude a révélé que lorsque les patients atteints de TRD recevaient du pindolol pour potentialiser leurs antidépresseurs, ils présentaient une irritabilité accrue (Blier et Bergeron, 1998).
Bupropion.
Bodkin et coll., (1997) ont évalué l’efficacité de la combinaison du bupropion (Wellbutrin) et des ISRS par analyse rétrospective chez un groupe de 27 sujets qui ne répondaient que partiellement aux doses et à la durée adéquates d’un ISRS ou d’un bupropion en monothérapie.
avec un traitement combiné, 70% (n=19) ont montré une réponse clinique significative par rapport à l’un ou l’autre des agents seuls. Les doses quotidiennes moyennes étaient de 243 mg de bupropion (intervalle=100 mg à 450 mg) et de 31 mg d’un ISRS (intervalle=7 mg À 60 mg de fluoxétine ou son équivalent).,
Les effets indésirables notables du traitement combiné ont été la dysfonction sexuelle, l’insomnie, la réduction du niveau d’énergie et les tremblements. L’incidence de ces effets indésirables était généralement similaire à celle observée avec l’un ou l’autre traitement en monothérapie. Des attaques de panique ont également été rapportées avec la combinaison du bupropion et des ISRS (Bodkin et al., 1997; Young, 1996).
Venlafaxine.
théoriquement, une augmentation avec la venlafaxine (Effexor) chez un patient qui avait déjà pris un ISRS ou un antidépresseur tricyclique serait bénéfique en raison de son mécanisme d’action supplémentaire., Venlafaxine agit comme un inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, ajoutant ainsi une activité adrénergique à l’effet sérotoninergique d’un ISRS.
Gmez Gmez et Teixid Perramn (2000) ont ajouté de la venlafaxine à la clomipramine (Anafranil) ou à l’imipramine (Tofranil) chez des patients déprimés qui n’avaient montré qu’une réponse partielle aux doses maximales d’un de ces TCAs. Ils ont trouvé une réponse positive soutenue à l’augmentation de venlafaxine chez neuf patients (82% de l’échantillon), avec sept patients (64% de l’échantillon) atteignant la rémission complète et la maintenant sur une période de deux ans., Aucun changement significatif de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de l’électrocardiogramme ou des taux tricycliques sanguins n’a été constaté.
actuellement, il n’y a que des rapports anecdotiques de venlafaxine 75 mg/jour à 300 mg / jour comme stratégie d’augmentation réussie pour les non-répondants ISRS (Fava, 2001). La possibilité d’hypertension (plus probable aux doses > 225 mg / jour) nécessite une surveillance de la pression artérielle.
Mirtazapine.
Carpenter et coll., (1999) ont rapporté des résultats positifs avec mirtazapine (Remeron) 15 mg/jour à 30 mg/jour augmentation de divers ISRS, venlafaxine ou désipramine (Norpramin). À la fin de quatre semaines d’augmentation en Ouvert, 55% (n=11) des patients précédemment réfractaires sont devenus répondeurs au traitement. Dans une étude contrôlée en double aveugle, les chercheurs ont constaté un taux de réponse significativement plus élevé à la combinaison de paroxétine et de mirtazapine qu’en monothérapie avec l’un ou l’autre médicament (Debonnel et al., 2000, cité dans Fava, 2001).,
comme la venlafaxine, la mirtazapine a un double mécanisme d’augmentation de l’activité sérotoninergique et noradrénergique. La Mirtazapine bloque également les récepteurs postsynaptiques 5-HT2 et 5-HT3, contribuant ainsi à l’activité sélective des récepteurs 5-HT1A (Stimmel et al., 1997).
Les effets indésirables possibles de la mirtazapine comprennent la prise de poids et la sédation (pouvant avoir des effets délétères sur l’observance du patient), l’agitation et la détresse gastro-intestinale.
antipsychotiques atypiques.,
Ostroff et Nelson (1999) ont signalé une série de cas de huit patients souffrant de dépression majeure ne répondant pas à la fluoxétine ou à la paroxétine. Risperidone (Risperdal) 0,5 mg/jour à 1,0 mg/jour a été ajouté au traitement ISRS. Sur la base des scores HAM-D, les huit patients présentaient une rémission des symptômes dépressifs au cours de la première semaine de traitement par la rispéridone. Une préoccupation concernant l’ajout de rispéridone au traitement paroxétine est l’effet d’inhibition de l’isoenzyme 2D6 du cytochrome P450 de la paroxétine sur la rispéridone qui entraîne une probabilité accrue d’effets indésirables, y compris des effets secondaires extrapyramidaux., Aucun essai contrôlé n’a encore été rapporté avec la rispéridone. Dans un rapport de cas, l’ajout de rispéridone au MAOI tranylcypromine (Parnate) a également entraîné une amélioration (Stoll et Haura, 2000).
Shelton et coll. (2001) ont mené une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée versus placebo chez 28 patients traités par fluoxétine et olanzapine (Zyprexa). L ‘administration concomitante d’ olanzapine 5 mg / jour à 20 mg/jour en plus de doses allant jusqu ‘à 60 mg/jour de fluoxétine a entraîné un taux de réponse de 60% chez les patients qui n’ avaient pas répondu auparavant au traitement par fluoxétine seule., Une réponse clinique à la thérapie combinée a été observée au cours de la première semaine de l’étude de huit semaines. Les effets secondaires possibles comprennent la somnolence, l’augmentation de l’appétit, la prise de poids, l’asthénie, les maux de tête, la bouche sèche et la nervosité.
Il est émis l’hypothèse que la coadministration de l’olanzapine avec la fluoxétine entraîne une synergie pharmacodynamique, dans laquelle les niveaux de noradrénaline et de sérotonine augmentent à des niveaux beaucoup plus élevés dans le cortex préfrontal que lorsque l’un ou l’autre est administré seul.
autres approches pharmacologiques.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski et coll., 1999).
Les études et les rapports anecdotiques concernant ces agents montrent des résultats peu concluants ou contradictoires. De plus, l’augmentation de certaines de ces options s’est avérée prédisposer aux effets indésirables et au potentiel de syndrome sérotoninergique lorsque des agents sérotoninergiques ont été utilisés pour augmenter les ISRS (Fava, 2001).
Options de commutation
basculer vers un IMAO.
Les inhibiteurs de la monoamine oxydase restent une stratégie très efficace pour la dépression réfractaire. McGrath et coll., (1993) ont trouvé une différence statistiquement significative dans les taux de réponse entre les groupes dans un essai croisé en double aveugle de l’imipramine et de la phénelzine (Nardil), où la phénelzine s’est révélée plus efficace chez les patients qui n’avaient pas répondu à l’imipramine.
malgré une très bonne efficacité, les IMAO sont rarement utilisés (Fava, 2000) en raison de restrictions alimentaires strictes, d’interactions médicamenteuses graves (p. ex., passage de la fluoxétine ou de l’imipramine à la tranylcypromine) et du risque de crise hypertensive.
passer à bupropion.,
Jusqu’à ce que les données plus récentes concernant la venlafaxine et la mirtazapine soient disponibles, une stratégie de commutation courante consistait à passer d’un ISRS au bupropion dans la dépression réfractaire, malgré le manque de données publiées. Fava (2000) a noté que les cliniciens ont changé de patients pour le bupropion à la recherche d’un médicament ayant un profil d’effets indésirables amélioré plutôt que pour améliorer l’efficacité. Le passage d’un ISRS au bupropion est souvent choisi lorsque le patient a présenté un dysfonctionnement sexuel et une réponse Moins qu’optimale (Marangell, 2001).
passer à venlafaxine.
De Montigny et coll., (1999) ont signalé un taux de réponse de 58% (Amélioration de 50% par rapport à la valeur initiale pour le HAM-D à 21 éléments) et un taux de rémission de 28% (amélioration de 75%) chez 152 patients atteints de TRD. Les Patients avaient été passés au traitement par venlafaxine après un échec à atteindre une réponse adéquate dans au moins un essai de huit semaines sur un autre antidépresseur. Il a été suggéré que, comme la venlafaxine a une activité sérotoninergique plus importante que la noradrénergique, on pourrait s’attendre à ce que la venlafaxine soit plus bénéfique chez les non-répondants aux TCAs et aux Imao que chez les non-répondants aux ISRS., Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés avec la venlafaxine ont été les maux de tête, l’insomnie, les nausées, la constipation, la diaphorèse et la xérostomie.
passer à la mirtazapine.
Une étude de Fava et coll. (2001) ont montré que les non-répondants aux ISRS présentaient un taux de réponse de 48% et que les patients intolérants aux ISRS présentaient un taux de réponse de 53% à la mirtazapine. Les taux de réponse ne différaient pas significativement entre les patients qui passaient immédiatement de l’ISRS à la mirtazapine et ceux qui avaient reçu pour la première fois une période de lavage de L’ISRS de quatre jours., Dans cette étude, la mirtazapine a également amélioré le fonctionnement sexuel chez plusieurs patients qui avaient eu un dysfonctionnement induit par les ISRS. Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés par les patients traités par mirtazapine étaient la somnolence, l’augmentation de l’appétit, les maux de tête, la prise de poids, les étourdissements et la nervosité.
Pour Augmenter ou Changer?
la décision d’augmenter ou de changer de traitement médicamenteux doit être basée principalement sur le degré de réponse clinique du patient ainsi que sur la présence et la gravité des effets indésirables., Une Augmentation peut être envisagée pour le patient qui a reçu une dose et une durée adéquates d’un antidépresseur et qui a eu une bonne tolérance, mais qui n’a montré qu’une réponse partielle. L’augmentation permet aux patients de continuer à récolter tous les avantages qu’ils ont de leurs médicaments d’origine, mais avec les avantages additifs ou synergiques de l’augmentor (Nelson, 2000).
en revanche, un changement de traitement doit être envisagé chez les patients qui ont montré une réponse inadéquate à leur traitement actuel ou chez ceux qui présentent des effets indésirables intolérables (Fava, 2000)., La commutation offre également la simplicité de la pharmacothérapie par rapport à l’utilisation de plusieurs médicaments avec des stratégies d’augmentation.
Posternak et Zimmerman (2001) ont comparé les stratégies de commutation et d’augmentation chez les patients atteints de TRD. Ils ont conclu que le changement d’antidépresseurs était un peu moins efficace que l’augmentation, bien que la différence ne soit pas statistiquement significative.
étant donné le nombre très limité d’études sur l’option de traitement, le choix de l’agent d’appoint ou de l’agent de commutation doit être fondé sur plusieurs considérations., Ceux-ci comprennent les antécédents de réponse au médicament, les différences de profil des effets indésirables, les troubles médicaux concomitants et le traitement médicamenteux concomitant.
Options non pharmacologiques
La thérapie électroconvulsive (ECT) est un traitement très efficace pour la dépression psychotique et la dépression réfractaire sévère. Malheureusement, il continue d’y avoir une stigmatisation associée à L’ECT malgré son innocuité dans des conditions surveillées médicalement, son efficacité et son apparition plus rapide des effets (Olfson et al., 1998)., Le Texas Medication Algorithm Project consensus panel recommande ECT après trois traitements inefficaces pour le trouble dépressif majeur sans caractéristiques psychotiques(Crismon et al., 1999). Généralement, L’ECT est un traitement très sûr. Les principaux effets secondaires sont la confusion transitoire et les troubles de la mémoire (APA, 2000).
la psychothérapie est une option de traitement qui peut être utilisée seule ou en association avec la pharmacothérapie pour améliorer la réponse du patient. Les Types de psychothérapie comprennent la thérapie cognitivo-comportementale, la thérapie interpersonnelle et la thérapie comportementale.,
la luminothérapie avec une boîte lumineuse d’intensité de 10 000 lux pendant 30 minutes par jour directement sur le visage du patient a été étudiée pour la thérapie de première intention dans les « bleus » d’hiver sous-syndromes, ainsi que pour la thérapie d’appoint dans le trouble dépressif majeur chronique ou la dysthymie avec exacerbations saisonnières (APA, 2000). Les effets secondaires peuvent inclure des maux de tête, fatigue oculaire, irritabilité, insomnie et parfois hypomanie.
la stimulation du nerf vague (VNS), une option de traitement pour le trouble épileptique résistant au traitement, a été récemment évaluée dans TRD (Rush et al., 2000)., Des quantités croissantes de courant de sortie ont été administrées aux nerfs vagues gauche des patients via un générateur d’impulsions implantable et multiprogrammable pendant 10 Semaines. Environ 40% des patients ont eu une réponse positive et 17% ont eu une rémission complète des symptômes. Une étude de suivi ouverte et naturaliste (Marangell et al., 2002) a été menée pour déterminer si les premiers résultats prometteurs de l’étude de phase aiguë seraient maintenus pendant neuf mois supplémentaires. Le traitement à long terme par le SNV a été associé à un bénéfice symptomatique soutenu et à un statut fonctionnel soutenu ou amélioré.,
dans une étude pilote ouverte sur le SNV chez 60 patients atteints de TRD, Sacheim et al. (2001) ont constaté que le taux de réponse variait de 30,5% à 37,3%, selon l’échelle de cotation utilisée. L’effet secondaire le plus fréquent était l’altération de la voix ou l’enrouement. Il s’agit d’une stratégie alternative intéressante pour la DRT qui nécessite une étude plus approfondie.
Conclusion
pour la dépression majeure, la nouvelle norme de pratique exige un traitement qui mène à la rémission des symptômes et à un retour du fonctionnement professionnel et social., La plupart des non-réponses s’expliquent par un traitement inadéquat, une non-observance du traitement, des troubles médicaux ou psychiatriques comorbides ou l’échec d’un médicament ou d’une méthode de traitement individuelle. Les stratégies pour ces patients impliquent l’identification du facteur causal et la correction de celui-ci chaque fois que possible.
pour les autres patients atteints de TRD, il existe de nombreuses options, y compris de multiples mécanismes pharmacologiques, VNS, psychothérapie et ECT. La plupart des patients souffrant de dépression majeure ont le potentiel d’obtenir une rémission complète des symptômes.,
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