Discussion
la stase causée par la position assise et l’immobilité pendant des voyages prolongés (>5 heures) est considérée comme un facteur de risque de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire. Rudolf Virchow a décrit une triade qui prédispose un individu à la thrombose, qui comprend l’immobilité, les lésions endothéliales et l’hypercoagulabilité., Ce rapport de cas met l’accent sur l’aspect immobilité vécu par les voyageurs longue distance, mais peut également inclure des patients immobiles en raison d’un handicap ou d’une chirurgie majeure récente. Les dommages endothéliaux peuvent être causés par un certain nombre de variables, notamment le tabagisme, l’athérosclérose, les traumatismes et même l’immobilité prolongée . Un État hypercoagulable peut être induit, comme chez les patients atteints de cancer, ou hérité, comme chez les personnes présentant des carences en facteur 5 Leiden ou en protéine C/s., Ce qui est remarquable, c’est qu’au cours des vingt dernières années, plus de 200 cas d’embolie pulmonaire ont été rapportés en association avec le « syndrome de classe économique” . Landgraf et coll. proposé le mécanisme mentionné précédemment de la stase sanguine en association avec des effets d’immobilité tels que la rétention d’eau dans les jambes , la réduction de l’oxygène dans la cabine , l’hémoconcentration secondaire à la déshydratation et l’activation de la coagulation ., Il convient de noter que ce syndrome a également été décrit chez les passagers de première classe ou de classe affaires et même dans les voyages terrestres prolongés comme ceux en train, en voiture ou en autocar . Pour cette raison, le syndrome a été appelé par certains « syndrome des voyageurs ». En mars 2001, l’Organisation Mondiale de la santé (OMS) a reconnu qu’il existait un risque probable de présenter une embolie pulmonaire après des vols prolongés malgré la faible incidence et la présence d’autres facteurs de risque chez la plupart des passagers touchés.,
d’autre part, la thrombose artérielle aiguë est traditionnellement considérée comme une maladie différente en ce qui concerne la physiopathologie, l’épidémiologie et les stratégies de traitement par rapport à la thrombose veineuse. À notre connaissance, il s’agit du premier rapport dans la littérature qui associe le transport aérien à la fois à une thrombose veineuse et artérielle aiguë. Les thrombus artériels ont tendance à se produire aux endroits où les plaques sont formées et où la contrainte de cisaillement est élevée, ce qui entraîne des « thrombus blancs” riches en plaquettes ., En revanche, avec la maladie thrombotique veineuse, les thrombus ont tendance à se produire aux sites où la paroi veineuse n’est pas endommagée et où le flux sanguin et la contrainte de cisaillement sont faibles, ce qui entraîne des « thrombus rouges” riches en globules rouges . La stase causée par la position assise et l’immobilité pendant un voyage prolongé n’est donc pas considérée comme un facteur de risque de thrombose artérielle aiguë. Néanmoins, il semble que la thrombose veineuse et la thrombose artérielle ne soient pas des entités complètement séparées. Becattini et coll. a démontré une diminution de 40% du taux de récidive de la TVP en initiant un traitement antiplaquettaire après l’arrêt du traitement par la warfarine pour la TVP ., Des recherches récentes ont montré une réduction de 40 à 50% du risque de thrombose veineuse chez les patients prenant des statines pour des maladies artérielles . D’autre part, il existe également un risque thrombotique veineux multiplié par 1,5 à 3 chez les personnes exposées à des facteurs de risque thrombotiques artériels traditionnels tels que le diabète, l’hypertension et la dyslipidémie . En outre, il ressort de la littérature que les patients atteints de thrombose artérielle présentent un risque accru de 1,2 à plus de 4 fois de développer une thrombose veineuse ultérieure ., Malgré ces associations, les cas aigus de thromboses artérielles et veineuses simultanées sont rarement observés dans la pratique clinique, et il n’y a eu que quelques cas rapportés dans la littérature , dont aucun n’a été lié au transport aérien.
Il est important de ne pas oublier un PFO possible chez les patients présentant la coexistence d’une embolie artérielle systémique pulmonaire et paradoxale ., Un petit PFO est habituellement hémodynamiquement insignifiant, tandis que le SPFO de grand diamètre peut agir en tant que voie pour le passage des thrombi, de l’air, de la graisse, des végétations, ou des substances vasoactives de la circulation veineuse à la circulation artérielle, causant potentiellement des emboles et des accidents vasculaires cérébraux paradoxaux . Dans notre cas, un échocardiogramme normal excluait le PFO comme cause possible de cette coexistence inhabituelle de thrombose pulmonaire et systémique.,
quels que soient les antécédents du patient ou les facteurs de risque, comme certains patients peuvent être porteurs d’un trouble de la coagulation jusqu’à présent silencieux, il existe certaines précautions que ceux qui se lancent dans un long voyage sédentaire peuvent prendre pour éviter les complications de la coagulation telles que la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire. Ces recommandations comprennent d’éviter de s’asseoir avec les jambes croisées, d’essayer de se tenir debout ou de se déplacer toutes les deux heures pendant quelques minutes et de s’engager dans des exercices de flexion-extension en position assise., L’évitement de la déshydratation, de la consommation excessive d’alcool et des vêtements serrés peut aider à diminuer le risque de complications vaso-clusives pendant les longs trajets.
dans ce cas, un voyage aérien de longue durée en position assise a probablement causé une stase veineuse menant à une thrombose veineuse profonde, et nous supposons qu’il peut avoir causé une compression artérielle subtotale prolongée qui peut avoir prédisposé le patient à la formation de thrombus artériel. En raison de la perte du patient pour le suivi, nous ne pouvons pas enquêter sur un État hypercoagulable possible qui à ce stade a été non identifié., Les rapports de cas ont attribué la thrombose artérielle aiguë des membres à un État hypercoagulable connu (hérité ou acquis), bien que la littérature n’ait pas montré d’association statistique entre les deux. Dans ce cas et dans des cas similaires, un bilan hypercoagulable devrait inclure des tests pour les mutations du Facteur V Leiden et de la prothrombine 20210, un déficit en protéines C, en protéines S et en antithrombine III; une élévation des facteurs de coagulation VIII, IX, XI et des taux de fibrinogène et d’homocystéine; et des tests d’anticorps anticardiolipine., La plupart des cliniciens choisiront de faire le bilan deux à quatre semaines après l’arrêt de l’anticoagulation, car les résultats de certains de ces tests peuvent potentiellement être affectés par une thrombose aiguë et une anticoagulation. La possibilité d’un cancer non identifié en tant que cause de l’état hypercoagulable doit également être gardée à l’esprit et étudiée.