DISCUSSION
ce cas décrit une évolution typique de la lésion myocardique due au vasospasme de l’artère coronaire. Les Patients présentant un vasospasme coronarien peuvent présenter des symptômes atypiques de lésion myocardique et provoquer une réduction transitoire de l’apport sanguin au myocarde, ce qui entraîne généralement des modifications transitoires de L’ECG ischémique aigu ST ou de l’onde T.,2
chez un patient avec ou sans athérosclérose qui présente des douleurs thoraciques et des changements D’ECG suggérant un infarctus aigu du myocarde, une réponse à la nitroglycérine peut être utilisée pour distinguer le diagnostic de vasospasme coronaire d’un véritable infarctus aigu du myocarde. Si la douleur thoracique diminue et que les changements D’ECG reviennent à la normale ou à la ligne de base avec l’administration de nitroglycérine, le diagnostic peut être considéré comme un spasme coronaire, mais si la douleur thoracique ne diminue pas et que les ondes Q commencent à apparaître, le diagnostic devient un infarctus aigu du myocarde.,2,4 comme inférence, les symptômes d’angine se produisant au repos et les changements D’ECG qui résolvent avec la résolution des symptômes d’angine typiquement après administration de nitroglycérine peuvent être la présentation classique de la blessure myocardique du spasme d’artère coronaire.
un vasospasme coronarien persistant qui n’est pas traité ou qui ne répond pas à la nitroglycérine peut entraîner directement un infarctus aigu du myocarde et une mort cardiaque subite.,2 en outre, par une voie indirecte, le vasospasme de l’artère coronaire compliquant une artère coronaire athéroscléreuse peut entraîner la formation de thrombus, ce qui peut provoquer un infarctus aigu du myocarde et même une mort cardiaque subite bien que la reperfusion coronaire spontanée se produise dans les premiers stades de l’infarctus du myocarde.5 vasospasme coronaire a été postulé comme un précipitant commun de l’infarctus aigu du myocarde chez les patients atteints d’athérosclérose., Cette conclusion a été obtenue en essayant de répondre à la question de « ce qui explique la plus faible incidence d’obstruction totale chez les patients étudiés 6-24 h après l’apparition de la douleur thoracique que chez les patients étudiés dans les 6 premières h ».2 le vasospasme coronaire se produit plus souvent sur les sites de l’athérosclérose en raison de l’augmentation de la réactivité vasculaire aux vasoconstricteurs tels que le thromboxane A2, la thrombine et la sérotonine sur ces sites.6
le tabagisme chez notre patient était un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose et les spasmes., La vasodilatation induite par l’endothélium s’est avérée altérée chez les fumeurs, de sorte qu’ils auraient par conséquent une sensibilité accrue aux agents vasospastiques tels que la cocaïne.7 le patient dans ce rapport de cas a également des antécédents de consommation de cocaïne bien que la toxicologie urinaire effectuée soit négative pour la cocaïne. La cocaïne a été liée à la vasoconstriction et les artères coronaires déjà rétrécies rendent les utilisateurs de cocaïne plus sensibles au vasospasme cliniquement significatif. La cocaïne a également été liée à un effet vasospastique direct via un mécanisme inconnu.,7
le diagnostic définitif de vasospasme coronarien consiste généralement à induire le spasme dans des conditions contrôlées (généralement en laboratoire de cathérisation cardiaque) avec un agent pharmacologique, le plus souvent l’ergonovine.6 cependant, les tests provocateurs par voie intracoronaire sont rarement utilisés en pratique clinique en raison de complications possibles telles qu’un spasme irréversible, bien que l’incidence de ces complications soit faible, tant que des nitrates intracoronaires sont disponibles pour inverser les spasmes induits.,8 L’échocardiographie D’Ergonovine a également été postulée comme alternative sûre à l’angiographie. Cependant, des décès ont été signalés à la suite de tests provocateurs et, en tant que tels, il n’a pas été largement accepté comme une méthode sûre. Ces questions font souvent du diagnostic définitif un dilemme.3 historiquement, l’hyperventilation et le test presseur à froid ont été utilisés pour identifier les patients atteints de spasmes.6
L’élimination des facteurs de précipitation possibles (consommation de cocaïne et tabagisme chez notre patient) devrait et restera toujours la première ligne de traitement pour toute condition médicale., Les nitrates à action prolongée et les bloqueurs des canaux calciques sont les médicaments de choix pour prévenir les futurs épisodes vasospastiques coronaires. D’autres médicaments qui ont été essayés avec une efficacité limitée et ont été réservés aux cas réfractaires comprennent les antagonistes de l’endothéline tels que le bosentan.9 la mise en place de stents peut être envisagée chez les patients présentant un vasospasme coronarien réfractaire à un traitement médical ou chez d’autres patients soigneusement sélectionnés.6
notre patient a eu une récidive des symptômes sous traitement médical et a subi une intervention coronarienne percutanée avec un stent en métal nu de son artère descendante antérieure gauche., Il a été suivi à la clinique externe et il est resté asymptomatique.