quand l’athérosclérose devient-elle irréversible? Changement chronologique d’une lésion athérosclérotique précoce à une lésion athérosclérotique avancée observée par angioscopie

quand l’athérosclérose devient-elle irréversible? Changement chronologique d’une lésion athérosclérotique précoce à une lésion athérosclérotique avancée observée par angioscopie

Un grand nombre d’études sur l’athérosclérose ont été publiées à ce jour. Cependant, aucun rapport sur le développement et l’irréversibilité des lésions n’a été publié à ce jour. Les auteurs ont mené les expériences suivantes pour examiner les lésions in vivo sous vision directe., Des lésions athérosclérotiques ont été créées chez 11 macaques japonais, et la progression des lésions a été observée dans des conditions d’alimentation changeantes. L’efficacité du traitement hypocholestérolémiant a également été évaluée et le mécanisme par lequel l’acide eicosapentaénoïque (EPA) supprime l’athérosclérose a été examiné. Les résultats de cette étude à long terme étaient les suivants: (1) Les lésions précoces de l’athérosclérose (stries graisseuses) développées dans la paroi aortique en raison de la charge en cholestérol ont disparu lorsque la concentration sérique de cholestérol total a été réduite., (2) les athéromes se sont d’abord développés au niveau des orifices des principales branches de l’aorte. Et même si le cholestérol sérique a été réduit, les lésions se sont progressivement propagées aux zones voisines. (3) Après le développement des athéromes, l’avancement des lésions a ralenti, comme évalué par angioscopie, lorsque L’EPA a été administré tandis que la charge de cholestérol a été poursuivie. Ainsi, les lésions précoces de l’athérosclérose sont réversibles et la thérapie hypocholestérolémiante est un traitement efficace; cependant, comme les lésions avancées semblent être irréversibles, la thérapie hypocholestérolémiante peut ne pas être efficace pour de telles lésions., Les résultats de l’examen angioscopique ont montré que L’EPA ralentissait la progression des lésions athéromateuses, et probablement la suppression de la prolifération des cellules musculaires lisses est le mécanisme d’un tel effet.

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