syndromes coronariens aigus

Syndromes coronariens aigus

Sir William Osler a dit le mieux, qu’apprendre la médecine sans livres, c’est comme aller en mer sans carte, mais apprendre la médecine sans patients, c’est comme ne pas aller en mer du tout. Apprendre n’importe quel aspect de la médecine sans le contexte approprié d’un vrai patient, c’est simplement apprendre des faits, puis devoir comprendre comment ils s’emboîtent plus tard.

de même, sans un cadrage approprié de ce qu’est votre rôle, un sujet donné peut devenir accablant., Le diviser en sections spécifiques rend les grands sujets plus gérables. La question ici est de savoir comment gérer un cas de syndrome coronarien aigu. Plus précisément, quels médicaments aident les patients atteints de STEMI, NSTEMI et UA?

Stemi – ST-segment élévation infarctus du myocarde

homme de 55 ans se présentant à l’urgence avec une plainte en chef de STEMI. L’EMS a transmis un ECG à 12 conducteurs de l’ambulance et vous vous préparez à recevoir le patient. Le patient est autrement éveillé, alerte avec des signes vitaux qui ne sont pas immédiatement préoccupants. Quels médicaments ce patient doit-il?,

MONA-B est un acronyme qui a été, et est toujours, enseigné pour rappeler les principales thérapies de STEMI aiguë. De la Morphine, de l’oxygène, de la nitroglycérine, de l’aspirine et des bêta-bloquants ont été administrés à tous les patients atteints de STEMI. Bien que ce ne soit plus le cas, il est important de savoir en parcourant chacun et en comprenant son rôle, pourquoi il est utile et pourquoi nous devrions ou ne devrions pas le donner.

la Morphine

• L’état civil:
  • MOA: mu-opioïde agoniste
  • Dose: 0,1 mg/kg IV, fixe de 2-4 mg IV
  • Note: améliore la perfusion coronarienne, mais à quel prix?,

la Morphine est un agoniste mu-opioïde et son utilisation dans les syndromes coronariens aigus est à la fois évidente et mystérieuse à la fois. Ce que je veux dire par là, c’est que les syndromes coronaires aigus peuvent être douloureux (douleur thoracique, inconfort), donc un agent analgésique a du sens. En tant qu’effet complémentaire à cette action, car elle soulage la douleur, la morphine peut réellement déplacer la relation offre-demande d’oxygène vers une plage plus favorable. En soulageant la douleur, la fréquence cardiaque peut être abaissée, l’anxiété soulagée, ce qui réduit le stress (demande d’oxygène) sur le cœur., En plus de cela, l’amélioration du débit cardiaque d’une période diastolique plus longue (temps de remplissage ventriculaire gauche), le cœur peut perfuser son propre tissu plus efficacement.

Une mise en garde clé ici à comprendre est la perfusion collatérale. Dans un IM, il y a une obstruction artérielle qui empêche le sang oxygéné d’atteindre les tissus qui en ont besoin pour la production D’ATP (cycle de Krebs, phosphorylation oxydative). Mais le tissu autour de ce noyau ischémique est perfusé par des branches d’autres vaisseaux artériels dont la couverture chevauche la zone perfusée par le vaisseau obstrué., Mais ce flux collatéral supplémentaire ne peut pas être maintenu éternellement – mais nous pouvons l’optimiser jusqu’à ce que le blocage soit éliminé par l’intervention coronarienne percutanée (PCI) ou la fibrinolyse.

L’action de la Morphine consistant à réduire les RH et à optimiser le flux artériel coronaire peut aider à préserver cette action collatérale du flux sanguin. Mais il y a des inconvénients à la morphine.
dans le NSTEMI, la morphine peut augmenter la mortalité. L’étude CRUSADE était un registre non randomisé, rétrospectif et observationnel de patients NTEMI qui comprenait plus de patients 57,000., Dans cette étude, les patients ayant reçu de la morphine avec ou sans nitroglycérine présentaient une mortalité plus élevée, y compris une mortalité ajustée en fonction du risque, que les patients n’ayant pas reçu de morphine. On ne sait pas totalement pourquoi cela se produit. Une théorie est qu’avec NSTEMI, si un patient reçoit de la morphine, il peut ne pas se plaindre d’une douleur et d’un inconfort aussi graves, ce qui le rend moins gravement malade et retarde par la suite les soins définitifs (PCI). Bien que cela soit controversé, l’utilisation de la morphine devrait être examinée de près dans cette population., Au sein de la population de STEMI, la morphine suggérée par FAST-im n’a pas d’effet nocif net.

Il peut également nuire à l’absorption gastro-intestinale d’autres médicaments importants, à savoir les inhibiteurs de la P2Y12. Peu importe si la morphine est administrée par voie parentérale ou orale, elle peut ralentir la motilité gastro-intestinale. Avec l’absorption du médicament, cela peut retarder l’absorption maximale. Quand il s’agit de médicaments critiques, comme les inhibiteurs de P2Y12, cela conduit à un retard cliniquement significatif dans l’absorption., En pensant au contexte de ce problème, le risque est une thrombose précoce du stent ou un ré-infarctus du tissu et un IM récurrent. C’est controversé en ce moment, donc il y a de mauvaises indications sur ce qu’il faut faire. Bien qu’on ne sache pas non plus s’il s’agit d’un effet de classe avec les opioïdes, il est prudent de supposer qu’il y a probablement une absorption retardée.

Bottom line

Après un traitement au nitrate toléré au maximum, y a-t-il un rôle pour la morphine dans le STEMI? Cela dépend de la balance des avantages (perfusion coronaire) avec les risques d’échec précoce de l’endoprothèse., Avec NSTEMI, les preuves sont plus claires que les risques peuvent l’emporter sur les avantages. Quelle est donc la meilleure façon de soulager la douleur? Amenez le patient au Laboratoire de cathétérisme et résolvez définitivement L’im.

oxygène

• Les signes vitaux:
  • canule nasale, masque ou tube
  • pourrait vous couper le souffle

l’oxygène supplémentaire est une solution logique pour résoudre le problème de l’offre-demande. Cependant, il n’est pas utile chez tous les patients. En fait, seuls les patients qui ont une saturation en oxygène inférieure à 90% sur l’air ambiant devraient recevoir de l’oxygène. Sinon, elle peut conduire à des dommages., Il est essentiel de reconnaître que rien de ce que nous faisons n’est sans conséquence. Même l’oxygène peut entraîner un barotraumatisme, un stress oxydatif accru et une inflammation, entraînant une plus grande taille d’infarctus du myocarde s’il est administré de manière inappropriée.

Bottom line

L’oxygène ne doit être administré qu’aux patients dont la saturation en oxygène de l’air ambiant est inférieure à 90%.

nitroglycérine

seriez-vous surpris à ce stade si je vous disais que tout le monde ne devrait pas recevoir de nitroglycérine pour des douleurs thoraciques? Bien. Pas tout le monde devrait., La tâche simple d’équilibrer les risques et les avantages est facile dans une salle de classe ou sur papier, mais dans la pratique s’avère difficile. Nitroglycérine aussi, devrait être considéré dans ce contexte et il ne peut pas être compris sans examiner exactement quels sont les avantages. Et ce n’est pas la mortalité. En fait, la nitroglycérine a seulement démontré qu’elle améliore les scores subjectifs de la douleur et le confort des patients. Pourtant, les risques peuvent être aussi graves qu’un arrêt cardiaque. Examinons donc plus avant la nitroglycérine.,
la nitroglycérine agit pour fournir une ventilation pour réduire les pressions de remplissage aka précharge, et (à des doses élevées) produit une dilatation artérielle qui réduit la postcharge et améliore le flux sanguin collatéral de l’artère coronaire. La nitroglycérine le fait en agissant comme un supplément d’oxyde nitrique, en augmentant le cGMP, en diminuant le calcium intracellulaire et en produisant une relaxation des muscles lisses.

ceci est utile dans L’IM, et les nitrates initiés dans les 24 premières heures suivant l’apparition des symptômes réduisent la mortalité globale chez les patients atteints de peinture thoracique ischémique. Autrement dit, à moins que le patient ne soit dépendant de la précharge., Ce qui signifie, en raison de l’ischémie (lésion musculaire), la seule façon dont le ventricule droit peut se remplir de sang est la force diastolique terminale qui y pousse le sang. Si cette pression est supprimée, disons en dilatant la veine cave, le ventricule droit ne peut pas se remplir de sang, ce qui signifie que le ventricule gauche reçoit moins de sang pour perfuser non seulement les artères coronaires, mais aussi le reste du corps. Rappelez-vous, chaque côté du cœur fonctionne par rapport à l’autre. Apprendre chaque côté du cœur et sa fonction à l’école brosse sur ce concept, mais il est essentiel de savoir pour les patients de la vie réelle.,

les MI du côté droit ou de la paroi inférieure sont le sous-type de MI que la nitroglycérine doit être évitée chez les patients. Ce sont les patients dépendants de pré-charge. Cela peut être considéré comme étant similaire, d’une certaine manière, à l’interaction médicament-médicament de la nitroglycérine avec les inhibiteurs de la PDE-5. Les phosphodiestérases métabolisent le NO, donc si le PDE est bloqué, le NO traîne plus longtemps et ses effets durent plus longtemps. Trop de vasodilatation / dilatation artérielle peut nuire à l’équilibre délicat requis pour maintenir la perfusion de l’artère coronaire, ainsi qu’à la perfusion d’autres organes vitaux.,

Bottom line

la nitroglycérine améliore au mieux le confort des patients – et au pire les tue. Utilisez judicieusement.

aspirine

• Les signes vitaux: antagoniste du thromboxane A2
  • Dose: 81-324/5 mg PO
  • donnez-lui

L’aspirine est le seul médicament dans MONA qui devrait être administré en raison de son bénéfice prouvé en toutes causes et en masse. L’ancien essai ISIS – 2 l’a prouvé et aucune donnée supplémentaire ne nous a permis de croire le contraire., Si vous voulez vraiment y entrer, les débats sur la dose peuvent être intéressants, mais à moins qu’il n’y ait des antécédents d’anaphylaxie ou de saignement majeur en cours, les patients atteints de STEMI aiguë devraient recevoir 324/5 mg d’aspirine, mâchés.

Bas de ligne

Mâcher que de l’aspirine! Ou même insérer un suppositoire… s’il y!

bêta-bloquant (métoprolol)

• Les signes vitaux: antagoniste sélectif beta2
  • Dose: 5mg IV, soyez prudent
  • peut-être augmenter le choc cardiogénique, mais dans l’ère pré-PCI?,

dans un autre effort visant à rétablir l’équilibre entre l’offre et la demande d’oxygène, l’administration de bêta-bloquants aux patients atteints d’im aigus était autrefois une pratique courante. Ralentir la fréquence cardiaque réduirait théoriquement la demande d’oxygène et optimiserait la perfusion et donc l’apport d’oxygène au tissu cardiaque. L’ancienne pratique du métoprolol 5 mg IV q15min x 3, suivie du tartrate de métoprolol 50 mg po q6h pendant 48 heures, puis de la transition vers le succinate de métoprolol une fois par jour ciblant 200 mg par jour, répétée est tombée en disgrâce après la publication de L’essai COMMIT-CCS 2., En un mot, alors que l’administration précoce de métoprolol a amélioré les résultats liés au CV, elle a augmenté la mortalité due au choc cardiogénique. Le bénéfice a été effacé par ce risque accru. En conséquence, nous n’administrons plus systématiquement de bêta-bloquants dans L’im aiguë. Il y a des mises en garde à cela. Si un patient est tachycardique ou hypertensive, une, ou peut-être deux doses de métoprolol IV peuvent être appropriées, mais certainement pas la posologie programmée définie ci-dessus. De même, une administration précoce, maintenant définie comme dans les 24 heures, est toujours bénéfique et doit être effectuée à moins que des contre-indications n’existent.,

Bottom line

Les bêta-bloquants agressifs précoces ne sont pas bénéfiques pour le STEMI, mais doivent être administrés par voie orale dans les 24 heures suivant la présentation.

ce qui est agréable à donner tôt (en ED), mais pas nécessaire: héparine, p2y12s et statines.

le patient a reçu 324 mg d’aspirine et a été conduit au Laboratoire de cathétérisme pour une PCI. En tant que PCI commençait, héparine non fractionnée a été commencé, eptifibatide et une dose de ticagrelor a été administré par voie orale.

Les deux principales méthodes de gestion des STEMI aiguës sont l’intervention coronarienne percutanée ou la fibrinolyse., Il existe une troisième méthode, le pontage aorto-coronarien, mais il n’y a presque pas de pharmacothérapie avec cela, alors ignorons cela pour l’instant. PCI est le processus de placer un stent dans l’artère coronaire affectée pour résoudre l’obstruction et maintenir l’intégrité du vaisseau. Les Stents sont soit en métal nu, soit en élution médicamenteuse (plus d’informations à ce sujet dans une autre section). La différence est pertinente lorsque l’on considère la thérapie antiplaquettaire sur la route, mais en fait, il y a très peu de différence en termes de gestion des médicaments., La fibrinolyse est l’administration parentérale d’altéplase, de ténectéplase ou de retéplase pour décomposer le caillot. Les deux méthodes sont toujours utilisées mais ont des rôles spécifiques. En un mot, PCI est préférable, mais si PCI ne peut pas être effectuée dans les 120 minutes suivant le premier contact médical, la fibrinolyse doit être effectuée. De plus, si le STEMI a commencé il y a moins de 12 heures, une fibrinolyse peut être envisagée.

dans L’ICP, le traitement médicamenteux impliqué ici est utilisé pour soutenir la procédure et prévenir l’échec précoce du stent de la re-thrombose., Les deux stratégies principales sont l’héparine plus un inhibiteur GPIIb / IIIa, ou la bivalirudine. C’est un sujet très débattu où il n’y a pas de réponse claire sur ce qui est meilleur/plus sûr. Il se résume à quelle stratégie le cardiologue interventionnel préfère.

Avec l’héparine, la dose est assez élevé. Le chargement traditionnel de 60 unités / kg suivi de 12 unités/kg / heure est vraiment destiné à la gestion médicale, et non à l’héparine inter-PCI. Dans ce contexte, l’héparine est administrée à des doses très très élevées à un temps de coagulation activé cible (ACT)., L’ACT est utilisé parce que le temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) est trop peu fiable à des doses aussi élevées. L’héparine est administrée avec un inhibiteur GPIIb / IIIa. Les agents préférés sont l’eptifibatide ou le tirofiban, cependant, l’abciximab a toujours été préféré. Ces agents GPIIb / IIIa sont de nature antiplaquettaire. Ce récepteur GPIIb/IIIa est ce à quoi la fibrine s’ancre et relie deux plaquettes. En bloquant ce récepteur, aucune agrégation plaquettaire, et aucune nouvelle formation de caillot. L’héparine complète cette action en bloquant la production de fibrine dans la cascade de coagulation.,

la bivalirudine, un inhibiteur direct de la thrombine, bloque l’activation finale de la thrombine, empêchant ainsi la formation de fibrine. Bien qu’il ne soit pas associé à un agent antiplaquettaire comme un inhibiteur de la GPIIb/IIIa, les données cliniques suggèrent un profil risque/bénéfice similaire. L’AHA ne préfère pas l’un à l’autre.

Une fois le stent placé, cependant, cette action anticoagulante et antiplaquettaire est arrêtée et le rôle de l’inhibition de P2Y12 prend le relais. Une note sur le calendrier: pour que ces agents deviennent au maximum efficaces, ils ont besoin d’environ 2 heures pour l’absorption., Donc, l’administration précoce est la meilleure, ce qui peut se produire dans la de. Cependant, toutes les études portant sur des agents P2Y12 ont vu leur dose de charge administrée dans le laboratoire de cathétérisme (périprocédural) ou immédiatement après dans une zone de récupération cardiaque. Par conséquent, dans le cadre de la médecine fondée sur des preuves, il est raisonnable d’administrer stratégiquement P2Y12s après PCI/fibrinolyse-ce qui peut aider à rationaliser les soins et à amener les patients à PCI plus rapidement.

dans la classe des agents P2Y12, il existe trois médicaments parmi lesquels choisir: le clopidogrel, le prasugrel et le ticagrelor., Comme leur nom l’indique, le clopidogrel et le prasugrel partagent des similitudes mécanistiques et structurelles, tandis que le ticagrelor est différent.

Le récepteur P2Y12 existe sur les plaquettes et déclenche une cascade d’événements conduisant à l’agrégation une fois activé par l’adénosine. Blocage de l’adénosine, empêche l’agrégation plaquettaire et préserve le tissu coronaire reperfusé et protège le stent. Le Clopidogrel et le prasugrel inhibent irréversiblement le récepteur, il faut donc en fabriquer un nouveau. Ticagrelor inhibe réversiblement ce récepteur, de sorte qu’il peut retrouver son action. Cela fait-il une différence?, Pas vraiment – ticagrelor doit juste être administré deux fois par jour. Il existe cependant des effets indésirables intéressants liés à la capacité du ticagrelor à permettre à l’adénosine de travailler sur d’autres types de récepteurs (bradycardie, bronchospasme).

une dose de charge de l’un ou l’autre agent est administrée par voie orale pour atteindre rapidement des concentrations thérapeutiques, puis suivie d’une dose d’entretien. AHA déclare que les patients devraient prendre un agent P2Y12 pendant au moins un an, mais pourraient rester sur eux indéfiniment à la discrétion du cardiologue., Bien qu’il n’y ait pas de bonnes études à long terme à ce sujet, la balance des risques ici est le risque de saignement. En cas de saignement, il n’existe aucun moyen efficace de « renverser » ces agents.

alors quel agent est préféré? Il dépend. Le Ticagrelor semble plus efficace pour réduire le résultat composite des événements cardiaques indésirables majeurs (MACE) que le clopidogrel. Bien que le ticagrelor n’ait pas été comparé de manière adéquate au prasugrel, le prasugrel présente un risque de saignement excessif chez les patients atteints d’un AMC, ayant des antécédents D’ait ou d’accident vasculaire cérébral, âgés de plus de 75 ans ou de moins de 60 kilogrammes., D’un autre côté, le prasugrel a surpassé le clopidogrel en ce qui concerne le macis chez les patients diabétiques ou en surpoids. Clopidogrel peut encore être utilisé chez les patients qui ne peuvent pas se permettre les autres agents.
Il existe de nombreuses considérations avec ces agents que toute personne prenant soin des patients atteints de syndromes coronaires aigus doit savoir. Les interactions médicamenteuses avec la morphine et les différences pharmacogénomiques sont les deux plus importantes.

la Morphine peut retarder l’absorption intestinale des inhibiteurs de P2Y12, entraînant un retard d’absorption maximale. Dans le NSTEMI, la conséquence est une défaillance précoce du stent., Chez les patients STEMI, il ne semble pas y avoir de risque similaire (voir ci-dessus MONA). L’AHA ne sait pas quoi faire à propos de celui-ci, à part y penser avant de donner de la morphine.

puisque le clopidogrel est une prodrogue (ils le sont tous) qui nécessite le métabolisme du CYP2C19 pour l’activation (seulement le clopidogrel), il est sujet à des variations en raison des polymorphismes du gène qui conduit à cette production ou fonction d’isoenzyme. En un mot, les métaboliseurs pauvres n’activeront pas assez de drogue active, menant à l’échec de stent. Les métaboliseurs excessifs protégeront le stent, mais auront des saignements excessifs., À l’heure actuelle, bien que nous puissions tester ces allèles, nous n’avons pas de moyen efficace de le faire en temps opportun. En cas de problème, il suffit de sélectionner ticagrelor ou prasugrel.

il y a tellement de choses à dire: Clopidogrel 600 vs 300, Ticagrelor 90 vs 60, Prasugrel 10 vs 5

dites que le patient est dans un hôpital rural à accès critique, ou que le cath-lab est plein ou qu’il y a eu une catastrophe naturelle empêchant les cardiologues de se rendre au cath lab, que peut-on faire pour ce patient?,

avant que la fibrinolyse soit une thérapie pour l’AVC ischémique aigu, elle était utilisée comme stratégie de reperfusion dans les syndromes coronaires aigus. Bien que maintenant il est tombé en disgrâce, à la place de PCI. Cependant, si les patients répondent à des critères, et n’ont pas de critères d’exclusion (il y en a beaucoup), ils peuvent recevoir soit de l’altéplase, de la TNKase ou de la retéplase suivie d’héparine ou d’une héparine de bas poids moléculaire telle que l’énoxaparine ou le fondaparinux. Chez les patients recevant cette stratégie, L’HFN doit être poursuivie pendant au moins 48 heures, ou l’énoxaparine/fondaparinux doit être poursuivie jusqu’à 8 jours.,

le seul agent P2Y12 qui a été étudié avec une stratégie fibrinolytique est le clopidogrel. Dans ce réglage, la dose de charge doit être de 300 mg (et non de 600 mg).

le patient est hors PCI, où un DES a été placé. Leur héparine a été inversée et ils ont été chargés de ticagrelor. Quels médicaments supplémentaires doivent-ils commencer dans les 24 heures?

À ce stade, nous sommes dans la prévention secondaire. Ce qui signifie que le MI est déjà arrivé-aidons à réduire le risque qu’un autre se produise., Les statines, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’ECA, les antagonistes de l’aldostérone jouent le rôle central du traitement médicamenteux pour la prévention secondaire.

Les statines de haute intensité doivent être lancées dans les 24 heures suivant que le patient a frappé la porte de l’hôpital. Les statines ont non seulement un rôle dans la réduction des LDL, mais elles ont des effets pléiotropes. Les statines stabilisent la plaque, réduisent les processus inflammatoires et réduisent l’incidence de L’im périprocédurale.
seules deux statines sont admissibles à une forte intensité et à des doses spécifiques: l’atorvastatine 80 mg et la rosuvastatine 40 mg. Il n’y a aucun avantage prouvé de l’un sur l’autre.,
Les bêta-bloquants, comme mentionné précédemment, doivent être lancés dans les 24 heures. Leur rôle dans cette phase de soins est de prévenir le remodelage cardiaque. Le remodelage est le processus physiologique qui se produit dans le cœur après un IM pour tenter de renforcer le myocarde et de préserver le débit cardiaque. Le problème avec le remodelage est qu’il conduit à une cardiomyopathie (ce qui peut être une bonne chose – regardez les coureurs de marathon), mais conduit ensuite à une cardiomyopathie dilatée (une mauvaise chose). Les cardiomyopathies dilatées provoquent une insuffisance cardiaque, une défaillance valvulaire et la mort., Puisque le processus peut être retracé à l’activation sympathique, la logique ici est de donner un bêta-bloquant et émousser cet aspect de la physiopathologie. Les bêta-bloquants ont ici un avantage avéré en matière de mortalité, par opposition à la prise en charge aiguë. En outre, ils jouent un rôle si un patient a une hypertension sous-jacente. BBs devrait être poursuivi pendant au moins 3 ans, à ce moment-là, un processus de prise de décision partagée devrait être entrepris pour déterminer son utilisation continue.,

autres bêtabloquants: diabète/hypoglycémie, triglycérides

Les inhibiteurs de L’ECA, administrés par voie orale, doivent être commencés dans les 24 heures suivant la présentation. Le rôle de l’ACEi est similaire aux bêta-bloquants, pour prévenir le remodelage cardiaque. Ils le font par inhibition RAAS. Il est important de se rappeler que RAAS est activé non seulement par les actions de l’hormone antidiurétique, mais aussi par le système nerveux sympathique. Ainsi, les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l’ECA ont des actions complémentaires. Si le patient ne peut pas tolérer la toux ACEi, ils peuvent prendre ARBs., Bien qu’un patient puisse choisir parmi N’importe quel IEC, les seuls Ara recommandés pour une utilisation dans ce cadre sont le candésartan, le losartan et le valsartan. Si l’angioedème survient à partir de L’IEC (incidence d’environ 3%), il est très risqué de considérer les Ara (risque de 0,7%). Les inhibiteurs directs de la rénine ne sont pas une alternative.
les antagonistes de L’aldostérone doivent être envisagés si la FEVG est < 40% après L’im chez les patients prenant déjà un IEC/ARB et un bêta-bloquant. Cette indication s’étend aux patients présentant des symptômes d’insuffisance cardiaque ou de diabète. L’éplérénone a moins d’effets anti-androgènes que la spironolactone.,

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