Come funziona la replicazione virale?

I virus non possono replicarsi da soli, ma piuttosto dipendono dalle vie di sintesi proteica della loro cellula ospite per riprodursi. Ciò si verifica in genere dal virus inserendo il suo materiale genetico nelle cellule ospiti, cooptando le proteine per creare repliche virali, fino a quando la cellula scoppia dall’alto volume di nuove particelle virali.

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Fasi principali della replicazione virale

Il ciclo di replicazione può essere molto diversificato tra diverse specie e categorie di virus. Nonostante questo, ci sono generalmente sei ampie fasi necessarie per la replicazione virale si verifichi con successo. Questi includono attacco, penetrazione, svolgimento, replica, assemblaggio e rilascio di virione.

Il primo stadio, l’attaccamento, coinvolge le proteine virali che si legano alla superficie della cellula ospite. Lì, interagiscono con i recettori specifici per loro e le loro cellule ospiti., La specificità dell’attaccamento virale è un fattore chiave per la gamma di host che un virus può influenzare. Questo è anche conosciuto come il tropismo di un virus.

Una volta attaccati alla superficie, i virus possono entrare nella cella tramite le modifiche che si verificano dopo l’associazione. Legare un recettore specifico può portare a cambiamenti conformazionali nelle proteine sul capside virale che portano alla fusione delle membrane virali e cellulari. Mentre questo è uno dei metodi più comuni di penetrazione, alcuni virus del DNA possono entrare nelle cellule ospiti attraverso l’endocitosi mediata dal recettore.,

Una volta all’interno della cella, il primo passo è uncoating. Ciò comporta la degradazione del capside virale, mediante l’azione di enzimi virali o ospiti. Questo rilascia le informazioni genomiche (principalmente in forma di RNA, ma può essere in forma di DNA). Ciò consente l’inizio della replicazione attraverso la trascrizione o la traduzione di informazioni genomiche virali di RNA o DNA, rispettivamente. Il risultato della fase di replicazione è la sintesi del genoma virale e delle proteine.

Il passo successivo è assembly, in cui i prodotti della fase di replica possono essere modificati post-trascrizionalmente., Le proteine virali e il genoma virale vengono quindi imballati in nuovi virioni che possono essere rilasciati dalla cellula ospite. L’assemblaggio è anche a volte indicato come maturazione.

Il rilascio di virioni dalla cellula ospite può avvenire tramite due metodi principali. Il metodo di lisi provoca la morte della cellula ospite e i virus che fanno questo sono solitamente indicati come virus citolitici. Un esempio di questo è il vaiolo.

I virus con buste sono più comunemente rilasciati dal germogliamento, consentendo al virus di ottenere un involucro di fosfolipidi virali., Questi virus di solito non uccidono la cellula ospite e sono noti come virus citopatici. Influenza Un virus è un esempio di un virus citopatico.

Replicazione virale e patogenicità della malattia

La replicazione virale è fondamentale per la capacità di un virus di infettare i suoi ospiti e diffondersi. Per questo motivo, è un aspetto critico della patogenicità virale da capire. Mentre alcune proteine virali rimangono tipicamente nella membrana cellulare ospite, queste possono anche occasionalmente essere elaborate e presentate sulla superficie delle molecole MHC di classe I., Ciò può consentire loro di essere riconosciuti dalle cellule T, che svolgono un ruolo critico nelle risposte immunitarie.

L’HIV ha un ciclo di replicazione interessante perché differisce leggermente dagli stadi standard. Gli studi indicano che la maggior parte delle particelle virali che circolano nel corpo provengono da cicli continui di infezione, replicazione e turnover, al contrario delle cellule che producono cronicamente il virus o da cellule che diventano latentemente infettate e attivate., Ciò indica che la replicazione virale dell’HIV è più locale di quella di molti altri virus, con popolazioni cellulari specifiche responsabili della maggior parte della replicazione virale.

Alcuni virus hanno adattamenti per consentire una replicazione virale più efficiente. Ad esempio, i virus Ebola hanno estremità variabili 3’ con nucleotidi aggiuntivi, che sembrano fornire ulteriore stabilità per il complesso di iniziazione durante la replicazione. Ha anche teorizzato questi nucleotidi extra aiuto nell’evasione immunitaria.,

COVID-19 e inibizione della replicazione virale

COVID-19 è diventato un recente focus di studi di replicazione virale. Finora, oltre 300 proteine umane sono state trovate per interagire con SARS-CoV-2 durante l’infezione. Si ritiene che bloccando alcune interazioni tra proteine umane e virali, la replicazione virale possa essere interrotta, interrompendo così la trasmissione.

Metodi terapeutici simili sono stati suggeriti per altre malattie, come l’HIV. Quando studi simili sulle interazioni tra proteine umane e virali sono stati fatti per l’HIV, ci sono voluti alcuni anni., Nonostante ciò, la mappatura dell’interazione per COVID-19 sta progredendo molto più rapidamente e sono stati identificati circa 70 farmaci attualmente esistenti che possono essere utili per fermare o rallentare COVID-19.

Tuttavia, c’è una certa opposizione a questo metodo. I farmaci mirati alla funzione proteica umana, che interromperebbero la replicazione virale, potrebbero anche produrre effetti collaterali altamente deleteri per i pazienti già vulnerabili. Alcuni farmaci a breve termine sono visti come più applicabili per COVID-19, ma la saggezza e l’efficacia di questo è ancora contestata.

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Citations