La disfunzione sistolica si riferisce alla ridotta contrazione ventricolare (perdita di inotropia). Nell’insufficienza cardiaca cronica, ciò è probabilmente dovuto a cambiamenti nei meccanismi di trasduzione del segnale che regolano l’accoppiamento eccitazione-contrazione cardiaca. La perdita di inotropia cardiaca (cioè, diminuzione della contrattilità) provoca uno spostamento verso il basso della curva di Frank-Starling (curva rossa in figura)., Ciò si traduce in una diminuzione del volume della corsa e un aumento compensatorio del precarico (spesso misurato come pressione ventricolare diastolica o pressione capillare polmonare) a causa dello svuotamento ventricolare incompleto, che porta ad un aumento del volume e della pressione ventricolare diastolica. Pertanto, c’è uno spostamento verso il basso/verso destra nel punto operativo sulla curva di Frank-Starling (punti da A a B). L’aumento del precarico è una risposta compensatoria che attiva il meccanismo di Frank-Starling per aiutare a mantenere il volume della corsa nonostante la perdita di inotropia., Se il precarico non aumentasse, il calo del volume della corsa sarebbe ancora maggiore per una data perdita di inotropia. Con la disfunzione sistolica, c’è anche un aumento del volume del sangue che contribuisce ad aumentare il riempimento ventricolare e il volume e la pressione diastolica. Il rimodellamento ventricolare si verifica in caso di insufficienza cronica che porta alla dilatazione anatomica del ventricolo.
Gli effetti di una perdita di inotropia intrinseca sul volume della corsa, e sui volumi end-diastolici e end-sistolici, sono meglio rappresentati utilizzando loop di volume-pressione ventricolare (vedi figura)., La perdita di inotropia intrinseca diminuisce la pendenza della relazione pressione-volume end-sistolica (ESPVR). Ciò porta ad un aumento del volume sistolico finale (ciclo rosso). C’è anche un aumento del volume diastolico finale (aumento compensativo del precarico), ma questo aumento non è così grande come l’aumento del volume sistolico finale. Pertanto, l’effetto netto è una diminuzione del volume della corsa (mostrato come una diminuzione della larghezza del ciclo pressione-volume). Poiché il volume della corsa diminuisce e il volume diastolico aumenta, vi è una sostanziale riduzione della frazione di eiezione (EF)., Nella figura, EF diminuisce dal 58 al 31%. Anche il lavoro di corsa (area all’interno del ciclo) è diminuito. L’insufficienza cardiaca causata da disfunzione sistolica è comunemente riferita a come insufficienza cardiaca con ridotta frazione di eiezione (HFrEF). Si noti che con la disfunzione sistolica acuta, non vi è alcun cambiamento nella relazione pressione-volume di fine-diastolica (EDPVR). Al contrario, con la disfunzione sistolica cronica la relazione EDPVR si sposterebbe verso il basso e verso destra mentre il ventricolo risponde rimodellando (dilatazione anatomica), che aumenta la compliance venticolare.,
La relazione forza-velocità fornisce informazioni sul motivo per cui una perdita di contrattilità provoca una riduzione del volume della corsa (vedi figura). In breve, in un dato precarico e postcarico, una perdita di inotropia si traduce in una diminuzione della velocità di accorciamento delle fibre cardiache. Poiché c’è solo un periodo di tempo finito disponibile per l’espulsione, la velocità di espulsione ridotta si traduce in meno sangue espulso per corsa. Il volume residuo di sangue all’interno del ventricolo è aumentato (aumento del volume sistolico finale) perché viene espulso meno sangue.,
La ragione per cui il precarico aumenta quando l’inotropia diminuisce acutamente è che l’aumento del volume sistolico finale viene aggiunto al ritorno venoso che riempie il ventricolo. Ad esempio, se il volume sistolico finale è normalmente 50 ml di sangue e viene aumentato a 80 ml in caso di guasto, questo volume residuo aggiuntivo aggiunto al ritorno venoso in entrata porta ad un aumento del volume e della pressione diastolica finale.
Una conseguenza importante e deleteria della disfunzione sistolica è l’aumento della pressione diastolica. Se è coinvolto il ventricolo sinistro, aumentano anche le pressioni venose atriali e polmonari sinistra., Questo può portare a congestione polmonare ed edema. Se il ventricolo destro è in insufficienza sistolica, l’aumento della pressione diastolica si rifletterà nell’atrio destro e nel sistema vascolare venoso sistemico. Questo può portare a edema periferico e ascite.
Il trattamento per la disfunzione sistolica comporta l’uso di farmaci inotropi, farmaci che riducono il postcarico, dilatatori venosi e diuretici. I farmaci inotropi includono la digitale e farmaci che stimolano il cuore attraverso l’attivazione beta-adrenocettore o l’inibizione della fosfodiesterasi CAMP-dipendente. Farmaci che riducono il postcarico (ad es.,, vasodilatatori arteriosi) aumentano l’espulsione ventricolare aumentando la velocità di accorciamento della fibra (vedi rapporto forza-velocità). I dilatatori venosi e i diuretici sono usati per ridurre il precarico ventricolare e le pressioni venose (polmonari e sistemiche) piuttosto che aumentare direttamente la funzione sistolica.
Rivisto 12/20/2017