Cellule della pelle: Cheratinociti e melanociti
La pelle ha tre strati, l’epidermide (più esterna), il derma (centrale) e l’ipoderma (più interno). L’epidermide è in gran parte composta da cheratinociti, che formano una barriera contro l’ambiente esterno e svolgono un ruolo nella riparazione della ferita. I melanociti sono un altro tipo di cellula comune trovato nella pelle., I melanociti sono le cellule pigmentate della pelle e si trovano nello strato basale dell’epidermide. Producono il pigmento melanina, che dà il colore della pelle. I melanociti sono anche la cellula di origine del melanoma, che è più comunemente causato dall’esposizione alle radiazioni UV.
Studi recenti che utilizzano cheratinociti e melanociti Lifeline®
i MICRORNA (miRNA) sono piccoli RNA non codificanti che stanno diventando ben riconosciuti per il loro ruolo nel cancro. In uno studio del 2015, Sun et al. parti per scoprire il ruolo di miR-1280 nel melanoma., In primo luogo hanno stabilito che miR-1280 è stato downregulated nei campioni del paziente del melanoma come pure nelle linee cellulari del melanoma. Per iniziare a comprendere le conseguenze della downregulation miR-1280, gli autori hanno identificato gli MRNA target utilizzando melanociti umani normali Lifeline® e hanno confermato Src come target miR-1280.
Per convalidare la regolazione miR-1280 di Src, i ricercatori hanno sovraespresso miR-1280 nelle cellule di melanoma e hanno scoperto che l’espressione Src diminuiva. Al contrario, la perdita di miR-1280 nei melanociti umani normali Lifeline ® ha causato un aumento dell’espressione Src., Inoltre, le cellule di melanoma che esprimono miR-1280 hanno mostrato una diminuzione dell’attività tumorigena in vitro, dovuta in gran parte all’inibizione della Src. Infine, il gruppo ha dimostrato che la soppressione di Src da parte di miR-1280 diminuisce la crescita del tumore dello xenotrapianto delle cellule del melanoma. Insieme, questo studio identifica Src come un obiettivo di miR-1280 e dimostra che la perdita di miR-1280 nel melanoma provoca un aumento dell’attività Src e degli effetti protumorigeni.
La vitiligine è una condizione causata dalla distruzione autoimmune dei melanociti, con conseguente perdita su larga scala della pigmentazione della pelle., I fenoli che inducono la vitiligine (VIP), come il fenolo butilico 4-terziario (4-TBP) e il monobenzone (MBEH), possono indurre la vitiligine e, nel caso di MBEH, sono usati per trattare la condizione. In un nuovo studio di quest’anno, Arowojolu et al. ha studiato la risposta dei melanociti normali a MBEH per determinare se determinati percorsi protettivi che sono attivati potrebbero essere disregolati nei melanociti della vitiligine. Il loro lavoro si è concentrato sul fattore nucleare (eritroide-derivato-2)-come 2 (NRF2), che in precedenza hanno mostrato è aumentato nei melanociti trattati con VIP per regolare lo stress ossidativo.,
In questo studio, il gruppo ha utilizzato melanociti epidermici neonatali e adulti Lifeline®, nonché cheratinociti epidermici neonatali Lifeline® e fibroblasti dermici. Hanno dimostrato che NRF2 è stato espresso in melanociti non accentati ed espresso a livelli molto bassi o assenti nei fibroblasti e nei cheratinociti. È importante sottolineare che la downregulation degli obiettivi NRF2 ha ridotto la vitalità dei melanociti, ma non i cheratinociti o la vitalità dei fibroblasti, tranne quando esposti allo stress ossidativo. Questi risultati suggeriscono che i melanociti si basano unicamente su NRF2 per la sopravvivenza., L’analisi dell’espressione genica ha indicato che la risposta antiossidante NRF2 è sovraregolata in risposta al trattamento VIP, portando i ricercatori a determinare come i melanociti rispondono ai VIP. Hanno scoperto che NRF2 e i suoi obiettivi sono stati attivati entro 1-3 ore dal trattamento con TBP o MBEH, che è stato anche accompagnato da una sovraregolazione della glutatione perossidasi I, suggerendo l’attivazione di più vie antiossidanti.,
Per determinare se NRF2 potesse esercitare un effetto protettivo contro MBEH, il gruppo ha trattato melanociti normali con MBEH nell’ambito dell’attivazione di NRF2 e ha scoperto che in questo contesto i melanociti avevano aumentato la vitalità. Per esaminare gli effetti di NRF2 nei melanociti vitiligine, i ricercatori hanno innanzitutto stabilito che MBEH aveva un effetto maggiore sui melanociti vitiligine rispetto ai normali melanociti Lifeline® e hanno dimostrato che i melanociti vitiligine avevano una risposta NRF2 più debole, misurata dall’espressione target NRF2., È importante sottolineare che, tuttavia, il trattamento dei melanociti vitiligine con DMF, un farmaco che attiva NRF2, ha comportato una maggiore attivazione di NRF2 e una protezione mediata da NRF2 dagli effetti di MBEH. Insieme, i risultati di questo studio definiscono un ruolo critico per la risposta antiossidante mediata da NRF2 nella protezione dagli effetti dei VIP e identificano un obiettivo per il trattamento della vitiligine.,
Lifeline® offre un numero di cheratinociti e melanociti, tra cui:
• Neonatale melanociti epidermici (primario, secondario e altamente pigmentato)
• Adulti melanociti epidermici (secondaria e altamente pigmentato)
• Neonatale cheratinociti epidermici
• Adulti cheratinociti epidermici
• 10-pool dei donatori di adulti cheratinociti epidermici
il Nostro melanociti e cheratinociti sono ottimizzati per la crescita in diversi DermaLife® media., Si prega di utilizzare il nostro mezzo melanocitario DermaLife® Ma per la coltura di melanociti adulti Lifeline® e il mezzo melanocitario DermaLife® M per i melanociti neonatali. Tutti i cheratinociti Lifeline® sono ottimizzati per la crescita nel mezzo cheratinocitario DermaLife® K.
Fateci sapere come si sta utilizzando le nostre cellule e / o dei media per rispondere alle vostre domande di ricerca e il vostro studio potrebbe essere descritto qui sul nostro blog!