Metabolismo osseo: Il ciclo di crescita e riassorbimento osseo

Metabolismo osseo: Il ciclo di crescita e riassorbimento osseo

Il metabolismo osseo è un ciclo continuo di crescita e riassorbimento osseo che viene accuratamente orchestrato dalla relazione dinamica tra osteoclasti, osteoblasti e una serie di influenze ormonali e regolatorie. I livelli relativi di queste molecole di segnalazione dettano se il metabolismo osseo sano ed equilibrato segue., Disturbi a questo delicato equilibrio dove il riassorbimento è maggiore della crescita possono indebolire l’architettura scheletrica e mettere a rischio lo sviluppo di malattie croniche e debilitanti come l’osteoporosi.

Mentre continuiamo a comprendere meglio le complessità del metabolismo osseo e i principali regolatori coinvolti, potremmo ottenere ulteriori informazioni sui meccanismi alla base di altre malattie correlate all’osso., Il portafoglio di saggi sul metabolismo osseo di ALPCO è un potente strumento per lo studio delle patologie ossee e può aiutare a guidare lo sviluppo di nuove terapie mirate.,f77c5da7cb”>

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Ruolo degli Osteoblasti & Osteoclasti nel Rimodellamento Osseo

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Ruolo di OPG & sRANKL in Postmenopausa Osteoporosi

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Sclerostin: Un Regolatore di Romanzo del Ciclo di Crescita delle Ossa e il Riassorbimento

Sclerostin, un prodotto proteico del SOST gene, inibisce l’attività degli osteoblasti via antagonismo della via di segnalazione Wnt e svolge un ruolo chiave nel ciclo di crescita ossea e riassorbimento., I rapporti mostrano che l’espressione della sclerostina e/o i livelli circolanti sono elevati nell’osteoporosi, nella perdita ossea indotta dall’immobilizzazione, nell’artrite reumatoide, nel mieloma multiplo e nelle metastasi ossee, rendendolo un obiettivo terapeutico di grande interesse per i campi della ricerca ossea e del cancro.1,2,3 Ci sono indicazioni che i livelli di sclerostina sono elevati anche con malattia renale cronica, suggerendo rilevanza nello studio di insufficienza renale pure.4,5

Un crescente corpo di prove mette in luce il nuovo ruolo della sclerostina nel crosstalk tra diabete, obesità e metabolismo osseo., Come la popolazione continua ad invecchiare, così fa la prevalenza di malattie croniche come l’obesità, il diabete di tipo 2 e l’osteoporosi. Un certo numero di rapporti recenti hanno dimostrato che i livelli di sclerostina sono aumentati e i marcatori di turnover osseo sono diminuiti nel diabete di tipo 2.6,7,8,9 Il diabete di tipo 2 è associato ad un aumento del rischio di frattura e sembra che la via di segnalazione Wnt possa essere intimamente coinvolta, potenzialmente a livello di secrezione di insulina dalle cellule beta pancreatiche.,

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Ormoni riproduttivi e della crescita

Il metabolismo osseo è regolato da una complessa serie di influenze ormonali e fattori di crescita che favoriscono la comunicazione tra osteoclasti e osteoblasti e che hanno effetti profondi sullo scheletro. I giocatori chiave nell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadico sono gli ormoni riproduttivi (estrogeno, progesterone e testosterone), mentre l’asse del fattore di crescita dell’ormone della crescita/insulina ha un impatto diretto sull’espansione della cartilagine, sulla modellazione ossea e sul rimodellamento.

1. Rey JP, Ellies DL., Modulatori Wnt nella pipeline biotech. Dinamica dello sviluppo. Mar 2010; Vol 239 No 3: 102-114.
2. Gaudio et al. Aumento dei livelli sierici di sclerostina associati alla formazione ossea e ai marcatori di riassorbimento in pazienti con perdita ossea indotta da immobilizzazione. J Clin Endocrinol Metabolismo. Maggio 2010; Vol 95 No 5: 2248-2253.
3. Colucci S et al. Le cellule del mieloma sopprimono gli osteoblasti attraverso la secrezione di sclerostina. Cancro del sangue. Giugno 2011; Vol 1 No 6: e27.
4. Drüeke TB & Lafage-Proust. Sclerostina: solo un altro giocatore nella malattia ossea renale? Clin J Am Soc Nefrologia., Aprile 2011; Vol 6, No. 4: 700-703.
5. Cejka D et al. Sclerostina e Dickkopf-1 nell’osteodistrofia renale. Clin J Am SoC Nefrologia. Aprile 2011; Vol 6 No. 4: 877-882.
6. Gaudio a, Privitera F, Battaglia K, Torrisi V, Sidoti MH, Pulvirenti I, Canzonieri E, Tringali G, Fiore CE. 2012 Livelli di sclerostina associati ainibizione della segnalazione Wnt / β-catenina e riduzione del turnover osseo nel diabete mellito di tipo 2. J Clin Endocrinol Metab. 97(10):3744-50.
7. García-Martín a, Rozas-Moreno P, Reyes-García R, Morales-Santana S, García-Fontana B, García-Salcedo JA, Muñoz-Torres M., 2012 I livelli circolanti di sclerostina sono aumentati nei pazienti con diabete mellito di tipo 2. J Clin Endocrinol Metab. 97(1):234-41.
8. Vestergaard P. 2009 Metabolismo osseo nel diabete di tipo 2 e ruolo dei tiazolidinedioni. Curr Opin Endocrinol Diabete Obes. 16(2): 125-31
9. Starup-Linde J. 2013 Diabete, marcatori biochimici del turnover osseo, controllo del diabete e osso.Endocrinol anteriore(Losanna) 4 (21):1-17.

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