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Data di uscita originale 07/02. Approvato per il credito CME attraverso 07/03.
Obiettivi educativi:
Dopo aver letto questo articolo, avrai familiarità con:
- Definizioni di risposta al trattamento e remissione.
- Strategie per aumentare e combinare farmaci per i pazienti con depressione resistente al trattamento (TRD).
- Strategie per il trattamento di commutazione.
- Opzioni non farmacologiche per il trattamento della TRD.
Chi trarrà beneficio dalla lettura di questo articolo?,
Psichiatri, neurologi, medici di base, assistenti medici, psicologi, infermieri psichiatrici, assistenti sociali e altri professionisti della salute mentale. Credito formazione continua è disponibile per la maggior parte delle specialità. Per determinare se questo articolo soddisfa i requisiti della tua specialità, contatta il tuo consiglio di licenza statale.
Dr. Stimmel è professore di farmacia clinica e psichiatria per le Scuole di Farmacia e Medicina presso la University of Southern California (USC). Il Dr. Stimmel ha indicato che ha ricevuto onorari parlanti da Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals e Pfizer Inc., e ha servito come consulente per Janssen Pharmaceutica Products L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP e Pfizer Inc.
Dr. Myong è un docente e residente in farmacia psichiatrica pratica per la Scuola di Farmacia presso USC. Dr. Myong ha indicato che lei non ha rapporti finanziari da rivelare in materia di oggetto di questo articolo.
La depressione resistente al trattamento (TRD) è principalmente un fenomeno di etichettatura., I pazienti sono refrattari al trattamento solo perché sono stati etichettati come tali dal loro medico, anche se la maggior parte dei pazienti ha il potenziale per rispondere al trattamento (Guscott e Grof, 1991). Lo standard attuale nel trattamento della depressione maggiore è definito come remissione completa dei sintomi e ripristino del funzionamento (Nierenberg e Wright, 1999). Pertanto, si potrebbe sostenere che la maggior parte dei pazienti trattati per un episodio depressivo acuto sono resistenti al trattamento poiché la maggior parte non raggiunge la piena remissione dei sintomi con il primo trattamento somatico o psicosociale che ricevono (Sackeim, 2001).,
La TRD vera è solitamente definita, tuttavia, come una percentuale molto più piccola di pazienti in cui sono stati esclusi i fattori che contribuiscono al fallimento del trattamento. Quando un paziente presenta una presunta TRD, la diagnosi richiede una nuova valutazione per identificare condizioni mediche o psichiatriche comorbide che potrebbero interferire con la risposta clinica attesa. Il passo successivo è identificare la “pseudo-resistenza”, in cui il paziente, per qualsiasi motivo, non ha avuto un adeguato trial antidepressivo.,
Data una diagnosi accurata e un adeguato trial antidepressivo, i pazienti possono quindi essere classificati come non rispondenti a un singolo farmaco antidepressivo o come pazienti con TRD vero che falliscono almeno due studi separati e adeguati di antidepressivi da due diverse classi farmacologiche (O’Reardon e Amsterdam, 2001; Thase, 2002). La seguente discussione sulle strategie di aumento e commutazione è appropriata solo per i pazienti con TRD vero.,
Studio adeguato
Un’adeguata terapia farmacologica antidepressiva per un episodio depressivo maggiore è stata ben definita nella letteratura clinica e in diverse linee guida di trattamento nazionali. Sono necessarie almeno otto settimane a una dose terapeutica completa per valutare l’efficacia di un antidepressivo (O’Reardon e Amsterdam, 2001) e il trattamento deve continuare per altri quattro o cinque mesi (American Psychiatric Association, 2000). Sfortunatamente, molti pazienti con depressione maggiore non ricevono un adeguato corso di terapia., Si stima che dal 30% al 60% dei pazienti sottoposti a valutazione della resistenza al trattamento abbiano ricevuto un trattamento inadeguato (Dawson et al., 1999; Keller et al., 1986; Keller et al., 1982; Souery et al., 2001; Souery et al., 1999). Una grande percentuale di pazienti di cui a impostazioni universitarie sono stati trovati per non aver mai ricevuto anche un adeguato trial antidepressivo.
Remissione contro risposta
La risposta antidepressiva è stata tradizionalmente definita come una riduzione del 50% rispetto al basale nelle scale di valutazione della depressione., Gli studi clinici di efficacia della maggior parte dei farmaci antidepressivi mostrano un tasso di risposta di circa il 50% al 70%. Per molti pazienti, tuttavia, una riduzione del 50% dei sintomi significa che continueranno ad avere sintomi residui significativi. Il nuovo standard di pratica nel trattamento della depressione maggiore è quello di trattare la remissione completa dei sintomi (Nierenberg e Wright, 1999). La remissione è solitamente definita come una scala di valutazione Hamilton di 17 elementi per il punteggio di depressione (HAM-D) di <7 o <10., Dati questi criteri, solo il 25% al 50% dei pazienti negli studi clinici raggiunge la remissione dei sintomi (Nierenberg e DeCecco, 2001).
Opzioni di trattamento
Le opzioni di trattamento per il paziente che non risponde con una diagnosi accurata di depressione maggiore non complicata da altre condizioni psichiatriche e mediche includono l’ottimizzazione della terapia antidepressiva esistente, l’aumento della terapia o la terapia di commutazione.
Per i molti pazienti che ricevono una dose inadeguata o la durata della terapia, tutti i tentativi devono essere diretti a ottimizzare la loro terapia in corso., Gli effetti avversi, la risposta parziale, la non conformità e le aspettative irrealistiche del paziente possono tutti contribuire alla mancanza di successo del trattamento e devono essere affrontati.
Per i restanti pazienti con TRD vero, le opzioni di trattamento includono una serie di possibili strategie di aumento o terapia di commutazione. La tabella 1 descrive gli studi rappresentativi delle opzioni terapeutiche più valide.
Aumento
Le due strategie di aumento più vecchie e consolidate sono litio e tiroide. Il litio è l’unica strategia di aumento che ha prove cliniche controllate adeguate come agente aumentante., Più recentemente, sono state studiate strategie che aggiungono un diverso meccanismo d’azione per produrre ulteriore efficacia clinica e che mancano gli effetti negativi negativi possibili dal litio. Le strategie di aumento più recenti discusse sono generalmente supportate solo da report di casi e dati di prova aperti. Si basano principalmente sui vantaggi teorici di approcci a più meccanismi per ottenere la remissione dei sintomi depressivi.
Litio.
Il carbonato di litio è la strategia di aumento più ampiamente studiata, anche se non la più utilizzata (Joffe et al., 1993; Rybakowski et al.,, 1999). Fava (2001) ha riferito che sono stati pubblicati 11 studi controllati in doppio cieco sull’aumento del litio nella depressione; di questi, 10 hanno riportato il tasso di risposta osservato, che è stato in media del 52% per un totale di 135 pazienti trattati con litio. Il meccanismo d’azione proposto dal litio è la riduzione dell’attività serotoninergica postsinaptica, che riduce il feedback negativo ai neuroni serotoninergici presinaptici e quindi aumenta i livelli di serotonina nella sinapsi. Il litio può anche avere effetti su altri sistemi di neurotrasmettitori e neuromodulatori. Livelli ematici di litio > 0.,4 mEq / L sono più efficaci. Questo di solito si traduce in dosi che vanno da 600 mg / die a 1500 mg / die.
Una percentuale significativa di pazienti trattati con litio può riportare effetti collaterali fastidiosi (Fava, 2001). Gli effetti avversi che possono essere sperimentati con l’aumento del litio sono tremore della mano, disturbi gastrointestinali, poliuria e polidipsia, aumento di peso, ipotiroidismo, problemi dermatologici e sindrome simile al diabete insipido.
Tiroide.,
L’aggiunta di liothyronine (Cytomel), una forma sintetica della triiodotironina naturale dell’ormone tiroideo (T
), ad un regime attuale inoltre è stata studiata come strategia di aumento (Joffe et al., 1993). Il meccanismo d’azione dell’aumento della tiroide non è chiaro, ma può essere correlato alla correzione di uno stato ipotiroideo subclinico impercettibile attraverso normali test di funzionalità tiroidea (ad esempio, test di soppressione dell’ormone stimolante la tiroide o livelli di tiroxina libera).,
Gli effetti avversi sono rari, ma possono includere nervosismo e insonnia (Fava, 2001), irritabilità, sudorazione e possibili aritmie cardiache. L’uso di T3 può interferire con il metabolismo della tiroide se assunto cronicamente, quindi il suo uso dovrebbe generalmente essere limitato a due o tre settimane. Le dosi di T3 tra 25 mcg / giorno a 50 mcg / giorno sono più efficaci di T4 (Joffe e Singer, 1990).
Buspirone.
L’aumento di Buspirone (BuSpar) non è stato studiato con la stessa frequenza o profondità del litio o della tiroide. Sebbene sia un ansiolitico, buspirone può avere effetti antidepressivi aumentativi., Si ritiene che Buspirone aiuti nell’alleviamento della sintomatologia depressiva migliorando l’attività sinaptica mediata da net 5-HT
1A
attraverso la desensibilizzazione dei recettori presinaptici 5-HT
1A
e la down-regolazione dei recettori postsinaptici 5-HT
.
Le dosi variano da 20 mg / die a 50 mg/die con una risposta generalmente osservata entro un periodo di tre settimane., Uno studio ha rilevato che l’aumento di buspirone a un regime antidepressivo inibitore della ricaptazione della serotonina selettivo (fluoxetina , paroxetina o citalopram ) ha portato al 59% dei pazienti che hanno mostrato una remissione completa o parziale della loro sintomatologia depressiva (Dimitriou e Dimitriou, 1998). Allo stesso modo, tra i pazienti con aumento di buspirone del trattamento con clomipramina (Anafranil), il 63% ha mostrato una remissione completa o parziale.
Landen et al. (1998) ha condotto l’unico studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo sull’aumento di buspirone di un SSRI., Lo studio non ha mostrato alcuna differenza statisticamente significativa tra i gruppi con buspirone e placebo. Tuttavia, i ricercatori dello studio hanno notato che i risultati dello studio possono essere inconcludenti a causa della risposta placebo insolitamente elevata e che il 69,4% dei pazienti ha risposto in un follow-up di SSRI aperto più trattamento con buspirone.
Buspirone è abbastanza ben tollerato; effetti collaterali come vertigini e nausea di solito si verificano all’inizio del trattamento e sono di solito transitori., Lo sviluppo della sindrome serotoninergica quando buspirone viene aggiunto a un regime corrente contenente inibitori della monoamino ossidasi o altri agenti serotoninergici è un evento possibile ma molto raro.
Pindololo.
La maggior parte della letteratura sul pindololo (Visken) è aneddotica e si concentra principalmente sul suo uso come agente per accelerare l’inizio dell’azione degli SSRI, piuttosto che come strategia di aumento (Bordet et al., 1998; Maes et al., 1999; Perez et al., 1997). Il pindololo è un antagonista del recettore ß-bloccante e 5-HT
1A
(Fava, 2001)., Si ritiene che aumenti il rilascio extracellulare di serotonina da parte degli SSRI ai terminali sinaptici attraverso la disinibizione della frequenza di cottura neuronale mediante il blocco dei recettori somatodendritici 5-HT
1A
. Le dosi per pindololo variano solitamente da 2,5 mg / giorno a 7,5 mg / giorno, dato per fino a sei settimane.
Gli effetti avversi possono includere nausea, diarrea e lieve bradicardia. Uno studio ha scoperto che quando ai pazienti con TRD è stato somministrato pindololo per potenziare i loro antidepressivi, hanno mostrato una maggiore irritabilità (Blier e Bergeron, 1998).
Bupropione.
Bodkin et al., (1997) ha valutato l’efficacia della combinazione di bupropione (Wellbutrin) e SSRI mediante analisi retrospettiva in un gruppo di 27 soggetti che rispondevano solo parzialmente a dosi adeguate e alla durata di un SSRI o bupropione in monoterapia.
Con la terapia di associazione, il 70% (n=19) ha mostrato una risposta clinica significativa rispetto a entrambi i farmaci da soli. Le dosi giornaliere medie erano di bupropione 243 mg (range=100 mg a 450 mg) e 31 mg di un SSRI (range=7 mg a 60 mg di fluoxetina o suo equivalente).,
Notevoli effetti avversi del trattamento combinato sono stati disfunzione sessuale, insonnia, riduzione del livello di energia e tremore. L ‘ incidenza di questi effetti avversi è stata generalmente simile a quella osservata con la monoterapia di entrambi i trattamenti. Attacchi di panico sono stati riportati anche con la combinazione di bupropione e SSRI (Bodkin et al., 1997; Young, 1996).
Venlafaxina.
Teoricamente, l’aumento con venlafaxina (Effexor) in un paziente che aveva precedentemente assunto un SSRI o un antidepressivo triciclico sarebbe utile a causa del suo ulteriore meccanismo d’azione., La venlafaxina agisce come un inibitore della ricaptazione della serotonina e della noradrenalina, aggiungendo così l’attività adrenergica all’effetto serotoninergico di un SSRI.
Gmez Gmez e Teixid Perramn (2000) hanno aggiunto venlafaxina a clomipramina (Anafranil) o imipramina (Tofranil) in pazienti depressi che avevano mostrato una risposta solo parziale alle dosi massime di uno di questi TCA. Hanno riscontrato una risposta positiva sostenuta all’aumento della venlafaxina in nove pazienti (82% del campione), con sette pazienti (64% del campione) che hanno raggiunto la remissione completa e la hanno sostenuta per un periodo di due anni., Non sono stati trovati cambiamenti significativi nella pressione sanguigna, nella frequenza cardiaca, nell’elettrocardiogramma o nei livelli triciclici nel sangue.
Attualmente ci sono solo segnalazioni aneddotiche di venlafaxina da 75 mg / die a 300 mg / die come strategia di aumento di successo per i non rispondenti SSRI (Fava, 2001). La possibilità di ipertensione (più probabile a dosi > 225 mg / die) richiede un monitoraggio della pressione arteriosa.
Mirtazapina.
Carpenter et al., (1999) ha riportato risultati positivi con mirtazapina (Remeron) 15 mg/die a 30 mg/die aumento di vari SSRI, venlafaxina o desipramina (Norpramin). Alla fine di quattro settimane di aumento in aperto, il 55% (n=11) dei pazienti precedentemente refrattari è diventato responder al trattamento. In uno studio controllato in doppio cieco, i ricercatori hanno trovato un tasso di risposta significativamente più elevato alla combinazione di paroxetina e mirtazapina rispetto alla monoterapia con entrambi i farmaci (Debonnel et al., 2000, citato in Fava, 2001).,
Come la venlafaxina, la mirtazapina ha un duplice meccanismo di aumento dell’attività serotoninergica e noradrenergica. La mirtazapina blocca anche i recettori 5-HT2 e 5-HT3 postsinaptici, contribuendo ulteriormente all’attività selettiva del recettore 5-HT1A (Stimmel et al., 1997).
I possibili effetti avversi della mirtazapina includono aumento di peso e sedazione (potrebbe avere effetti deleteri sulla compliance del paziente), agitazione e disturbi gastrointestinali.
Antipsicotici atipici.,
Ostroff e Nelson (1999) hanno riportato una serie di casi di otto pazienti con depressione maggiore che non rispondevano alla fluoxetina o alla paroxetina. Risperidone (Risperdal) da 0,5 mg/die a 1,0 mg/die è stato aggiunto alla terapia SSRI. Sulla base dei punteggi HAM-D, tutti e otto i pazienti avevano una remissione dei sintomi depressivi entro la prima settimana di terapia con risperidone. Una preoccupazione per quanto riguarda l’aggiunta di risperidone alla terapia con paroxetina è l’effetto di inibizione dell’isoenzima del citocromo P450 2D6 della paroxetina su risperidone che si traduce in una maggiore probabilità di effetti avversi, inclusi effetti collaterali extrapiramidali., Non sono stati ancora riportati studi clinici controllati con risperidone. In un caso clinico, anche l’aggiunta di risperidone all’IMAO tranilcipromina (Parnato) ha portato a un miglioramento (Stoll e Haura, 2000).
Shelton et al. (2001) ha condotto uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo in 28 pazienti con fluoxetina e olanzapina (Zyprexa). L ‘ uso concomitante di olanzapina da 5 mg/die a 20 mg/die in aggiunta a dosi di fluoxetina fino a 60 mg/die ha determinato una percentuale di risposta del 60% nei pazienti che in precedenza non avevano risposto al trattamento con fluoxetina in monoterapia., La risposta clinica alla terapia di associazione è stata osservata entro la prima settimana dello studio di otto settimane. I possibili effetti indesiderati comprendono sonnolenza, aumento dell’appetito, aumento di peso, astenia, mal di testa, secchezza delle fauci e nervosismo.
Si ipotizza che la somministrazione concomitante di olanzapina e fluoxetina determini una sinergia farmacodinamica, in cui i livelli di noradrenalina e serotonina aumentano a livelli molto più elevati nella corteccia prefrontale rispetto a quando entrambi vengono somministrati da soli.
Altri approcci farmacologici.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski et al., 1999).
Gli studi e le relazioni aneddotiche riguardanti questi agenti mostrano risultati inconcludenti o contraddittori. Inoltre, l’aumento con alcune di queste opzioni ha dimostrato di predisporre agli effetti avversi e al potenziale di sindrome serotoninergica quando sono stati utilizzati agenti serotoninergici per aumentare gli SSRI (Fava, 2001).
Opzioni per la commutazione
Passare a un IMAO.
Gli inibitori delle monoamino ossidasi rimangono una strategia molto efficace per la depressione refrattaria. McGrath et al., (1993) ha trovato una differenza statisticamente significativa nei tassi di risposta tra i gruppi in uno studio crossover in doppio cieco di imipramina e fenelzina (Nardil), dove la fenelzina si è dimostrata più efficace per i pazienti che non avevano risposto all’imipramina.
Nonostante l’efficacia molto buona, gli IMAO sono usati raramente (Fava, 2000) a causa di severe restrizioni dietetiche, gravi interazioni farmaco-farmaco (ad esempio, fluoxetina o imipramina passano alla tranilcipromina) e il rischio di crisi ipertensive.
Passa a bupropione.,
Fino a quando non si sono resi disponibili i dati più recenti riguardanti venlafaxina e mirtazapina, una strategia comune di commutazione era quella di passare da un SSRI a bupropione nella depressione refrattaria, nonostante la scarsità di dati pubblicati. Fava (2000) ha osservato che i medici hanno passato i pazienti al bupropione alla ricerca di un farmaco con un profilo di effetto avverso migliorato piuttosto che migliorare l’efficacia. Il passaggio da un SSRI a bupropione viene spesso scelto quando il paziente ha avuto una disfunzione sessuale e una risposta meno che ottimale (Marangell, 2001).
Passare alla venlafaxina.
De Montigny et al., (1999) ha riportato un tasso di risposta del 58% (miglioramento e50% rispetto al basale sull’HAM-D a 21 voci) e un tasso di remissione del 28% (miglioramento e75%) in 152 pazienti con TRD. I pazienti erano passati alla terapia con venlafaxina dopo non aver raggiunto una risposta adeguata in almeno uno studio di otto settimane su un altro antidepressivo. È stato suggerito che poiché la venlafaxina ha più attività serotoninergica rispetto a quella noradrenergica, ci si potrebbe aspettare che la venlafaxina sia più vantaggiosa nei non rispondenti ai TCA e agli IMAO rispetto ai non rispondenti agli SSRI., Gli eventi avversi più comuni riportati con venlafaxina sono stati mal di testa, insonnia, nausea, stitichezza, diaforesi e xerostomia.
Passare alla mirtazapina.
Uno studio di Fava et al. (2001) ha mostrato che i non rispondenti agli SSRI hanno mostrato un tasso di risposta del 48% e i pazienti intolleranti agli SSRI hanno mostrato un tasso di risposta del 53% alla mirtazapina. I tassi di risposta non differivano significativamente tra i pazienti che erano passati immediatamente dalla SSRI alla mirtazapina e quelli a cui era stato somministrato per la prima volta un periodo di washout SSRI di quattro giorni., In questo studio, la mirtazapina ha anche migliorato il funzionamento sessuale in diversi pazienti che avevano avuto disfunzione indotta da SSRI. Gli eventi avversi più comunemente riportati dai pazienti trattati con mirtazapina sono stati sonnolenza, aumento dell ‘ appetito, cefalea, aumento di peso, capogiri e nervosismo.
Per aumentare o cambiare?
La decisione di aumentare o cambiare la terapia farmacologica deve essere basata principalmente sul grado di risposta clinica del paziente, nonché sulla presenza e la gravità degli effetti avversi., L’aumento può essere preso in considerazione per il paziente che ha assunto una dose e una durata adeguate di un antidepressivo e ha avuto una buona tollerabilità, ma ha mostrato una risposta solo parziale. L’aumento consente ai pazienti di continuare a raccogliere tutti i benefici che hanno dai loro farmaci originali ma con i benefici additivi o sinergici dell’augmentor (Nelson, 2000).
Al contrario, la terapia di commutazione deve essere presa in considerazione per i pazienti che hanno mostrato una risposta inadeguata alla loro terapia attuale o per coloro che manifestano effetti avversi intollerabili (Fava, 2000)., La commutazione offre anche la semplicità della terapia farmacologica rispetto all’uso di più farmaci con strategie di aumento.
Posternak e Zimmerman (2001) hanno confrontato le strategie di commutazione e aumento nei pazienti con TRD. Hanno concluso che il passaggio degli antidepressivi era un po ‘ meno efficace dell’aumento, sebbene la differenza non fosse statisticamente significativa.
Dato il numero molto limitato di studi sulle opzioni di trattamento, la scelta dell’augmentor o dell’agente di commutazione deve basarsi su diverse considerazioni., Questi includono anamnesi di risposta passata al farmaco, differenze nel profilo degli effetti avversi, disturbi medici concomitanti e terapia farmacologica concomitante.
Opzioni non farmacologiche
La terapia elettroconvulsiva (ECT) è un trattamento altamente efficace per la depressione psicotica e la depressione refrattaria grave. Sfortunatamente, continua ad esserci uno stigma associato all’ECT nonostante la sua sicurezza in condizioni monitorate dal punto di vista medico, la sua efficacia e la sua più rapida insorgenza dell’effetto (Olfson et al., 1998)., Il Texas Medication Algorithm Project consensus panel raccomanda ECT dopo tre trattamenti inefficaci per il disturbo depressivo maggiore senza caratteristiche psicotiche (Crismon et al., 1999). Generalmente, ECT è un trattamento molto sicuro. I principali effetti collaterali sono confusione transitoria e compromissione della memoria (APA, 2000).
La psicoterapia è un’opzione di trattamento che può essere utilizzata da sola o in combinazione con la farmacoterapia per migliorare la risposta del paziente. I tipi di psicoterapia includono la terapia cognitivo-comportamentale, la terapia interpersonale e la terapia comportamentale.,
La terapia della luce con una scatola luminosa di intensità di 10.000 lux per 30 minuti al giorno direttamente sul viso del paziente è stata studiata per la terapia di prima linea nel “blues” invernale subsindromico, nonché per la terapia aggiuntiva nel disturbo depressivo maggiore cronico o distimia con esacerbazioni stagionali (APA, 2000). Gli effetti collaterali possono includere mal di testa, affaticamento degli occhi, irritabilità, insonnia e occasionalmente ipomania.
La stimolazione del nervo vago (VNS), un’opzione di trattamento per il disturbo convulsivo resistente al trattamento, è stata recentemente valutata in TRD (Rush et al., 2000)., Quantità crescenti di corrente di uscita sono state somministrate ai nervi vago sinistro dei pazienti tramite un generatore di impulsi impiantabile e multiprogrammabile per 10 settimane. Circa il 40% dei pazienti ha avuto una risposta positiva e il 17% ha avuto una remissione completa dei sintomi. Uno studio di follow-up aperto e naturalistico (Marangell et al., 2002) è stato condotto per determinare se i risultati promettenti iniziali dello studio in fase acuta sarebbero stati sostenuti per altri nove mesi. Il trattamento con SNV a più lungo termine è stato associato a un beneficio sintomatico prolungato e a uno stato funzionale prolungato o migliorato.,
In uno studio pilota aperto su VNS in 60 pazienti con TRD, Sackeim et al. (2001) ha rilevato che il tasso di risposta variava dal 30,5% al 37,3%, a seconda della scala di valutazione utilizzata. L’effetto indesiderato più comune è stato l’alterazione della voce o la raucedine. Questa è una strategia alternativa interessante per TRD che richiede ulteriori studi.
Conclusione
Per la depressione maggiore, il nuovo standard di pratica richiede un trattamento che porti alla remissione dei sintomi e al ritorno del funzionamento professionale e sociale., La maggior parte della mancata risposta è spiegata da un trattamento inadeguato, dalla mancata aderenza al trattamento, da disturbi medici o psichiatrici comorbidi o dal fallimento di un singolo farmaco o metodo di trattamento. Le strategie per questi pazienti comportano l’identificazione del fattore causale e la correzione di esso quando possibile.
Per i restanti pazienti con TRD, ci sono molte opzioni tra cui più meccanismi farmacologici, VNS, psicoterapia e ECT. La maggior parte dei pazienti con depressione maggiore ha il potenziale per ottenere la piena remissione dei sintomi.,
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