Discussione
La stasi causata da seduta e immobilità durante viaggi prolungati (> 5 ore) è considerata un fattore di rischio per trombosi venosa profonda ed embolia polmonare. Rudolf Virchow ha descritto una triade che predispone un individuo alla trombosi, che include immobilità, danno endoteliale e ipercoagulabilità., Questo case report affina l’aspetto dell’immobilità sperimentato dai viaggiatori a lunga distanza, ma può anche includere pazienti che sono immobili a causa di disabilità o recenti interventi chirurgici importanti. Il danno endoteliale può essere causato da una serie di variabili tra cui fumo, aterosclerosi, traumi e persino immobilità prolungata . Uno stato ipercoagulabile può essere indotto, come con i pazienti con cancro, o ereditato, come quegli individui con fattore 5 Leiden o proteine C/S carenze ., Ciò che è notevole è che negli ultimi vent’anni sono stati riportati più di 200 casi di embolia polmonare in associazione con la “sindrome della classe economica” . Landgraf et al. proposto il meccanismo menzionato in precedenza di stasi del sangue in associazione con effetti di immobilità come ritenzione di liquidi nelle gambe , riduzione dell’ossigeno in cabina , emoconcentrazione secondaria alla disidratazione e attivazione della coagulazione ., Va notato che questa sindrome è stata descritta anche in passeggeri di prima classe o business class e anche in viaggi prolungati via terra come quelli in treno, auto o pullman . Per questo motivo, la sindrome è stata definita da alcuni come “sindrome dei viaggiatori”. Nel marzo 2001, l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha accettato che vi era un probabile rischio di presentare con embolia polmonare dopo voli prolungati, nonostante la bassa incidenza e la presenza di altri fattori di rischio nella maggior parte dei passeggeri colpiti.,
La trombosi arteriosa acuta d’altra parte è tradizionalmente considerata una malattia diversa rispetto alla fisiopatologia, all’epidemiologia e alle strategie di trattamento rispetto alla trombosi venosa. A nostra conoscenza, questo è il primo rapporto in letteratura che associa il viaggio aereo con trombosi venosa e arteriosa acuta. I trombi arteriosi tendono a verificarsi in luoghi in cui si formano placche e dove lo stress da taglio è elevato, il che si traduce in “trombi bianchi” ricchi di piastrine ., Al contrario, con la malattia trombotica venosa, i trombi tendono a verificarsi in siti in cui la parete venosa non è danneggiata e il flusso sanguigno e lo stress da taglio sono bassi, con conseguente “trombi rossi” ricchi di globuli rossi . La stasi causata dalla seduta e dall’immobilità durante un viaggio prolungato non è quindi considerata un fattore di rischio per la trombosi arteriosa acuta. Tuttavia, sembra che la trombosi venosa e la trombosi arteriosa non siano entità completamente separate. Becattini et al. ha dimostrato una diminuzione del 40% del tasso di recidiva della TVP iniziando la terapia antipiastrinica dopo la cessazione della terapia con warfarin per TVP ., Recenti ricerche hanno dimostrato una riduzione del rischio del 40-50% per l’insorgenza di trombosi venosa in pazienti che assumono statine per malattie arteriose . D’altra parte, c’è anche un rischio trombotico venoso aumentato da 1,5 a 3 volte in individui che sono stati esposti a fattori di rischio trombotici arteriosi tradizionali come diabete, ipertensione e dislipidemia . Inoltre, risulta dalla letteratura che i pazienti con trombosi arteriosa hanno da 1,2 volte a più di 4 volte aumentato rischio di sviluppare successiva trombosi venosa ., Nonostante queste associazioni, i casi acuti di trombosi arteriosa e venosa simultanea sono raramente osservati nella pratica clinica, e ci sono stati solo pochi casi riportati in letteratura , nessuno dei quali è stato collegato al viaggio aereo.
È importante non dimenticare un possibile PFO in pazienti che presentano la coesistenza di embolia arteriosa sistemica polmonare e paradossale ., Un piccolo PFO è solitamente emodinamicamente insignificante, mentre i PFOs di grande diametro possono agire come una via per il passaggio di trombi, aria, grasso, vegetazioni o sostanze vasoattive dalla circolazione venosa a quella arteriosa, potenzialmente causando emboli e ictus paradossali . Nel nostro caso, un normale ecocardiogramma ha escluso il PFO come possibile causa di questa insolita coesistenza di trombosi polmonare e sistemica.,
Indipendentemente dalla storia del paziente o dai fattori di rischio, poiché alcuni pazienti possono portare un disturbo della coagulazione che è stato finora silenzioso, ci sono alcune precauzioni che coloro che intraprendono un lungo viaggio sedentario possono prendere per evitare complicazioni della coagulazione come trombosi venosa profonda ed embolia polmonare. Queste raccomandazioni includono evitare di sedersi con le gambe incrociate, tentare di stare in piedi o muoversi ogni due ore per un paio di minuti e impegnarsi in esercizi di estensione della flessione mentre si è seduti., Evitare la disidratazione, l’eccessiva assunzione di alcol e indumenti stretti può aiutare a ridurre il rischio di complicanze vasoocclusive durante i lunghi viaggi.
In questo caso, il viaggio aereo di lunga durata in posizione seduta ha probabilmente causato la stasi venosa che porta alla trombosi venosa profonda e ipotizziamo che possa aver causato una compressione arteriosa subtotale prolungata che potrebbe aver predisposto il paziente alla formazione di trombi arteriosi. A causa della perdita del paziente al follow-up, non possiamo indagare su un possibile stato ipercoagulabile che fino a questo punto non è stato identificato., I casi riportati hanno attribuito la trombosi arteriosa acuta degli arti a uno stato ipercoagulabile noto (ereditato o acquisito ) sebbene la letteratura non abbia dimostrato che vi sia un’associazione statistica tra i due. In questo caso e in casi simili, un workup ipercoagulabile dovrebbe includere test per le mutazioni del fattore V Leiden e protrombina 20210, carenza di proteina C, proteina S e antitrombina III; aumento dei fattori di coagulazione VIII, IX, XI e livelli di fibrinogeno e omocisteina; e test anticorpi anticardiolipina., La maggior parte dei medici sceglierà di fare il lavorofino a due o quattro settimane dopo l’interruzione dell’anticoagulazione, perché i risultati di alcuni di questi test possono potenzialmente essere influenzati da trombosi acuta e anticoagulazione. Anche la possibilità di un cancro non identificato come causa dello stato ipercoagulabile dovrebbe essere tenuta presente e studiata.