La circolazione arteriosa sistemica è costituita da una pompa pulsatile, il ventricolo sinistro, e da una rete arteriosa distributiva comprendente l’aorta, le grandi arterie e la microcircolazione. Poiché la pompa è pulsatile, una descrizione emodinamica della circolazione sistemica può essere considerata in termini di media e pressione del polso., La pressione arteriosa media è determinata dalla gittata cardiaca e dalla resistenza vascolare periferica, mentre la pressione del polso è la differenza tra la pressione arteriosa sistolica e diastolica.
L’entità della componente pulsatile della pressione arteriosa sistemica deriva in gran parte dall’interazione tra il volume dell’ictus ventricolare sinistro e la compliance del sistema arterioso, con possibilmente un contributo aggiuntivo dalla riflessione delle onde. Le onde di pressione che viaggiano dal cuore alla periferia possono essere soggette alla riflessione delle onde., Questo è dove l’onda di pressione in avanti si riflette di nuovo al cuore, in particolare nei punti in cui la circolazione arteriosa si restringe. La grandezza e il significato clinico della riflessione delle onde è un argomento di incertezza.
La compliance della circolazione arteriosa è definita come l’aumento del volume contenuto in risposta all’aumento della pressione e deriva dal fatto che le arterie sono distensibili., Il grado della loro distensibilità varia in tutta la circolazione essendo più alto nell’aorta prossimale che quindi ha la massima compliance nella circolazione arteriosa.
La grandezza della compliance delle grandi arterie è una funzione della geometria arteriosa (principalmente diametro) e delle proprietà della parete arteriosa, prevalentemente rigidità della parete. Nei giovani sani il muro non è rigido e quindi “tampona” ogni espulsione ventricolare sinistra. Ciò limita l’aumento della pressione sistolica e fornisce una pompa supplementare per fornire il flusso sanguigno durante la diastole., Con l’invecchiamento e alcune malattie le grandi arterie diventano più rigide e progressivamente meno in grado di fornire la funzione ‘tampone’. Ciò si traduce in un aumento della pressione arteriosa sistolica e una diminuzione della pressione arteriosa diastolica ampliando quindi la pressione del polso.
La risposta acuta delle grandi pareti delle arterie all’aumento della pressione non è lineare. Quando la pressione sanguigna aumenta le pareti diventano più rigide. Un aumento della pressione media causerà quindi un aumento della rigidità e un allargamento della pressione del polso., Dalla mezza età, un aumento della pressione del polso dipende in gran parte dal grado di rigidità delle grandi arterie mentre nei giovani è in gran parte una funzione del volume della corsa ventricolare sinistra.
Oltre all’invecchiamento, l’aterosclerosi aumenta la rigidità delle grandi arterie. L’aumento della rigidità arteriosa può quindi essere un marker surrogato per la malattia vascolare aterosclerotica. Una pressione del polso allargata può essere un marker per l’estensione della malattia coronarica. La misurazione della velocità dell’onda di impulso (che aumenta con l’aumento della rigidità) è stata proposta come utile aggiunta alla valutazione del rischio., (La velocità dell’onda di impulso si riferisce al tempo di transito dell’onda di pressione, cioè all’energia e non al movimento di massa del sangue.)
Conseguenze del cambiamento della pressione del polso
Le conseguenze fisiologiche delle grandi arterie irrigidite possono essere correlate sia all’aumento della pressione arteriosa sistolica che alla diminuzione della pressione diastolica. L’aumento della pressione sistolica e del polso può portare a ulteriori danni vascolari e rigidità creando un ciclo di feedback deleterio.,3 I cicli di pressione sperimentalmente migliorati hanno dimostrato di portare a danni vascolari accelerati aumentando la possibilità di una causa ed effetto ciclico per cui un vaso irrigidito porta a una pressione del polso amplificata e ad un ulteriore danno vascolare.
Oltre alle conseguenze vascolari dell’elevata pressione sistolica vi è un aumento del postcarico ventricolare sinistro che può contribuire alla compromissione della funzione ventricolare sinistra. Ciò può eventualmente comportare una ridotta capacità di generare il volume della corsa precedentemente mantenuto e quindi una pressione del polso adeguata., La relazione tra compliance arteriosa, volume della corsa e pressione del polso è:
pressione del polso = volume della corsa / compliance
Una caduta o un aumento del volume della corsa ad un dato livello di compliance arteriosa influenzerà quindi anche la pressione del polso.
la caduta della pressione diastolica osservata con l’allargamento della pressione del polso può essere particolarmente importante per la perfusione coronarica poiché ciò si verifica prevalentemente durante la diastole. Nelle arterie coronarie stenotiche la ridotta pressione diastolica potrebbe portare ad una ridotta perfusione miocardica., Misurazioni simultanee della pressione arteriosa e della depressione del segmento ST in pazienti con angina hanno mostrato una relazione tra episodi di ischemia “silente” e ipotensione immediatamente precedente evidente a pressioni diastoliche inferiori a 65 mmHg.4 Ciò potrebbe spiegare la relazione a forma di J tra pressione diastolica ed eventi cardiaci in pazienti con malattia coronarica. È probabile che una perfusione ridotta sia più rilevante con una durata diastolica ridotta (cioè una frequenza cardiaca veloce) e questo può indicare il valore della scelta della terapia che limiterà questa riduzione.,
La curva J è meno evidente per la malattia cerebrovascolare. Questo potrebbe essere perché la vascolarizzazione cerebrale non dipende dalla perfusione diastolica.