Dokonywanie postępów w badaniach komórek skóry z wykorzystaniem keratynocytów i melanocytów Lifeline®

Dokonywanie postępów w badaniach komórek skóry z wykorzystaniem keratynocytów i melanocytów Lifeline®

komórki skóry: keratynocyty i melanocyty

skóra ma trzy warstwy, naskórek (najbardziej zewnętrzny), skórę właściwą (Środkową) i podskórną (najbardziej wewnętrzną). Naskórek składa się w dużej mierze z keratynocytów, które tworzą barierę przed środowiskiem zewnętrznym i odgrywają rolę w naprawie ran. Melanocyty to kolejny typ komórek występujący w skórze., Melanocyty są pigmentowane komórki skóry i znajdują się w podstawowej warstwie naskórka. Produkują barwnik melanina, która nadaje kolor skóry. Melanocyty są również komórką pochodzenia czerniaka, który jest najczęściej spowodowany ekspozycją na promieniowanie UV.

ostatnie badania z wykorzystaniem keratynocytów i melanocytów Lifeline®

mikroRNA (Mirna) są małymi niekodującymi RNA, które stają się dobrze rozpoznawane ze względu na ich rolę w nowotworach. W badaniu 2015, Sun et al. wyrusz, aby odkryć rolę mir-1280 w czerniaku., Po raz pierwszy ustalono, że miR-1280 został zmniejszony w próbkach pacjentów z czerniakiem, a także w liniach komórkowych czerniaka. Aby zacząć rozumieć konsekwencje redukcji miR-1280, autorzy zidentyfikowali docelowe mRNA przy użyciu normalnych ludzkich melanocytów Lifeline® i potwierdzili Src jako cel miR-1280.

aby potwierdzić regulację Mir-1280 Src, naukowcy nadekspresowali miR-1280 w komórkach czerniaka i odkryli, że ekspresja Src zmniejszyła się. I odwrotnie, utrata miR – 1280 w normalnych ludzkich melanocytach Lifeline® spowodowała zwiększoną ekspresję Src., Dodatkowo, komórki czerniaka z ekspresją mir-1280 wykazywały zmniejszoną aktywność nowotworową in vitro, co było w dużej mierze spowodowane hamowaniem Src. Wreszcie, Grupa wykazała, że tłumienie Src przez miR-1280 zmniejsza wzrost guza z przeszczepem komórek czerniaka. Łącznie badanie to identyfikuje Src jako cel mir-1280 i wykazuje, że utrata mir-1280 w czerniaku powoduje zwiększoną aktywność Src i działanie protumorygenowe.

bielactwo jest chorobą, która jest spowodowana autoimmunologicznym zniszczeniem melanocytów, co powoduje utratę pigmentacji skóry na dużą skalę., Fenole indukujące bielactwo (VIPs), takie jak fenol 4-tert butylu (4-TBP) i monobenzon (mbeh), mogą wywoływać bielactwo, aw przypadku MBEH, są stosowane w leczeniu choroby. W nowym badaniu w tym roku, Arowojolu et al. zbadano reakcję normalnych melanocytów na MBEH w celu określenia, czy niektóre szlaki ochronne, które są aktywowane, mogą być rozregulowane w melanocytach bielactwa. Ich praca koncentrowała się na czynniku jądrowym (erytroid-derivated-2)-podobnym do 2 (NRF2), który wcześniej wykazali, jest zwiększany w melanocytach leczonych VIP w celu regulacji stresu oksydacyjnego.,

w tym badaniu grupa wykorzystała melanocyty naskórkowe Lifeline® noworodków i dorosłych, a także keratynocyty naskórkowe Lifeline® noworodków i fibroblasty skórne. Wykazano, że Nrf2 ulegał ekspresji w nieakresowanych melanocytach, a w bardzo niskim lub nieobecnym w fibroblastach i keratynocytach. Co ważne, redukcja wartości docelowych NRF2 zmniejszyła żywotność melanocytów, ale nie keratynocytów ani fibroblastów, z wyjątkiem przypadków narażenia na stres oksydacyjny. Wyniki te sugerują, że melanocyty w sposób unikalny polegają na Nrf2 w celu przeżycia., Analiza ekspresji genów wykazała, że odpowiedź antyoksydacyjna NRF2 jest regulowana w odpowiedzi na leczenie VIP, co doprowadziło naukowców do określenia, w jaki sposób melanocyty reagują na VIP. Odkryli, że NRF2 i jego cele zostały aktywowane w ciągu 1-3 godzin od leczenia TBP lub mbeh, któremu towarzyszyła również regulacja peroksydazy glutationowej I, co sugeruje aktywację wielu szlaków przeciwutleniających.,

aby ustalić, czy NRF2 może wywierać działanie ochronne przeciwko MBEH, Grupa poddała normalnym melanocytom mbeh w ustawieniu aktywacji Nrf2 i stwierdziła, że w tym kontekście melanocyty mają zwiększoną żywotność. Aby zbadać wpływ NRF2 na melanocyty bielactwa, naukowcy po raz pierwszy ustalili, że MBEH miał większy wpływ na melanocyty bielactwa niż normalne melanocyty Lifeline® i wykazali, że melanocyty bielactwa miały słabszą odpowiedź NRF2, mierzoną przez ekspresję docelową NRF2., Co ważne, leczenie melanocytów bielactwa za pomocą DMF, leku aktywującego NRF2, spowodowało większą aktywację NRF2 i ochronę za pośrednictwem Nrf2 przed skutkami mbeh. Łącznie wyniki tego badania określają kluczową rolę odpowiedzi przeciwutleniającej za pośrednictwem NRF2 w ochronie przed skutkami VIP i określają cel leczenia bielactwa.,

Lifeline® oferuje szereg keratynocytów i melanocytów, w tym:

• melanocyty naskórkowe noworodków (pierwotne, wtórne i silnie pigmentowane)
• melanocyty naskórkowe dorosłych (wtórne i wysoce pigmentowane)
• keratynocyty naskórkowe noworodków
• keratynocyty naskórkowe dorosłych
• Pula 10 dawców dorosłych keratynocyty naskórkowe

nasze melanocyty i keratynocyty są zoptymalizowane pod kątem wzrostu w różnych mediach dermalife®., Proszę użyć naszego dermalife ® ma Melanocyte medium do hodowli Lifeline ® dorosłych melanocytów i dermalife ® m melanocyte medium dla noworodków melanocytów. Wszystkie keratynocyty Lifeline® są zoptymalizowane pod kątem wzrostu w pożywce keratynocytów DermaLife® k.

daj nam znać, jak korzystasz z naszych komórek i / lub mediów, aby odpowiedzieć na twoje pytania badawcze, a twoje badanie może być opisane tutaj na naszym blogu!

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *