metabolizm kości jest ciągłym cyklem wzrostu i resorpcji kości, który jest starannie zaaranżowany przez dynamiczny związek między osteoklastami, osteoblastami i szeregiem czynników hormonalnych i regulacyjnych. Względne poziomy tych cząsteczek sygnalizacyjnych dyktują, czy następuje zdrowy, zrównoważony metabolizm kości., Zaburzenia tej delikatnej równowagi, gdzie resorpcja jest większa niż wzrost, mogą osłabić architekturę szkieletu i narażać na ryzyko rozwoju przewlekłych i wyniszczających chorób, takich jak osteoporoza.
w miarę jak będziemy coraz lepiej rozumieć zawiłości metabolizmu kości i kluczowych regulatorów zaangażowanych, możemy uzyskać dalsze wgląd w mechanizmy leżące u podstaw innych chorób kości, jak również., Portfolio ALPCO testów metabolizmu kostnego służy jako potężne narzędzie do badania patologii związanych z kośćmi i może pomóc w rozwoju nowych, ukierunkowanych terapii.,f77c5da7cb”>
film wyprodukowany przez Amgen
rola osteoblastów & osteoklasty w przebudowie Kości
film wyprodukowany przez Amgen
rola OPG & srankl w osteoporozie po menopauzie
film wyprodukowany przez Amgen
sclerostin: nowy regulator w cyklu wzrostu i resorpcji kości
sclerostin, produkt białkowy genu sost, hamuje aktywność osteoblastów poprzez antagonizm szlaku sygnałowego Wnt i odgrywa kluczową rolę w cyklu wzrostu i resorpcji kości., Doniesienia pokazują, że ekspresja sklerostyny i/lub poziomy krążenia są podwyższone w osteoporozie, indukowanej unieruchomieniem utracie kości, reumatoidalnym zapaleniu stawów, szpiczaku mnogim i przerzutach do kości, co czyni ją celem terapeutycznym o dużym zainteresowaniu w dziedzinie badań kości i raka.1,2,3 istnieją wskazania, że stężenie sklerostyny jest również podwyższone z przewlekłą chorobą nerek, co sugeruje znaczenie w badaniu niewydolności nerek, jak również.4,5
coraz więcej dowodów rzuca światło na nowatorską rolę sclerostin w przesłuchaniu między cukrzycą, otyłością i metabolizmem kości., W miarę starzenia się populacji, tak samo rozpowszechnienie chorób przewlekłych, takich jak otyłość, cukrzyca typu 2 i osteoporoza. Wiele ostatnich doniesień wykazało, że stężenie sklerostyny wzrasta, a markery obrotu kostnego zmniejszają się w cukrzycy typu 2.6,7,8,9 cukrzyca typu 2 jest związana ze zwiększonym ryzykiem złamań i wydaje się, że szlak sygnałowy Wnt może być ściśle zaangażowany, potencjalnie na poziomie wydzielania insuliny z komórek beta trzustki.,
film wyprodukowany przez Amgen
hormony rozrodcze i wzrostu
metabolizm kości jest regulowany przez złożony szereg czynników hormonalnych i czynników wzrostu, które sprzyjają komunikacji między osteoklastami i osteoblastami i które mają głęboki wpływ na szkielet. Kluczowymi graczami w osi podwzgórze-przysadka-gonady są hormony rozrodcze (estrogen, progesteron i testosteron), podczas gdy oś hormonu wzrostu / czynnika wzrostu insuliny ma bezpośredni wpływ na ekspansję chrząstki, modelowanie i przebudowę kości.
1. Rey JP, Ellies DL., Modulatory Wnt w rurociągu biotechnologicznym. Dynamika Rozwoju. Mar 2010; Vol. 239 No 3: 102-114.
2 . Gaudio i in. Zwiększenie stężenia sklerostyny w surowicy związane z tworzeniem kości i markerami resorpcji u pacjentów z utratą kości spowodowaną unieruchomieniem. J Clin Endocrinol Metabolism. Maj 2010; T. 95 Nr 5: 2248-2253.
3. Colucci S et al. Komórki szpiczaka hamują osteoblasty poprzez wydzielanie sklerostyny. Rak Krwi. Jun 2011; Vol 1 No 6: e27.
4. Drüeke TB & Sclerostin: jeszcze jeden gracz w chorobie nerek? Clin J Am Soc Nefrologia., Kwi 2011; Tom 6, Nr 4: 700-703.
5. Cejka D i in. Sclerostin and Dickkopf-1 in renal osteodystrophy. Clin J Am Soc Nephrology. Kwi 2011; Tom 6 Nr 4: 877-882.
6. Gaudio a, Privitera F, Battaglia K, Torrisi V, Sidoti MH, Pulvirenti I, Canzonieri E, Tringali G, Fiore CE. 2012 sclerostin levels associated withinhibition of the Wnt/β-catenin signaling and reduced bone turnover in type 2 cukrzyca. J Clin Endocrinol Metab. 97 (10): 3744-50.
7. Garcia-Martin A, Rosas-Moreno P, Reyes-Garcia R, Morales-Santana C, Garcia-Fontana B, Garcia-Salcedo ha, Muñoz-Torres m., 2012-01-24 12: 00: 00 J Clin Endocrinol Metab. 97(1):234-41.
8. Vestergaard P. 2009 metabolizm kości w cukrzycy typu 2 i rola tiazolidynodionów. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 16 (2): 125-31
9. Starup-Linde J. 2013 cukrzyca, biochemical markers of bone turnover, diabetes control, and bone.Front Endocrinol (Lausanne) 4(21): 1-17.