oryginalna data premiery 07/02. Zatwierdzony do kredytu CME do 07/03.
cele edukacyjne:
Po przeczytaniu tego artykułu zapoznasz się z:
- definicjami odpowiedzi na leczenie i remisji.
- niefarmakologiczne możliwości leczenia TRD.
kto skorzysta na przeczytaniu tego artykułu?,
psychiatrzy, neurolodzy, lekarze podstawowej opieki zdrowotnej, asystenci medyczni, psycholodzy, pielęgniarki psychiatryczne, pracownicy socjalni i inni pracownicy służby zdrowia psychicznego. Dla większości specjalności dostępny jest kredyt na kształcenie ustawiczne. Aby ustalić, czy ten artykuł spełnia wymagania Twojej specjalności, skontaktuj się z Państwową Komisją licencyjną.
Dr Stimmel jest profesorem Farmacji Klinicznej i psychiatrii dla szkół Farmacji i medycyny na Uniwersytecie Południowej Kalifornii (USC). Dr Stimmel poinformował, że otrzymał honoraria od Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals and Pfizer Inc., a także pełnił funkcję konsultanta dla Janssen Pharmaceutica Products L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP i Pfizer Inc.
Dr Myong jest wykładowcą i rezydentem w psychiatrycznej praktyce farmacji w szkole Farmacji przy USC. Dr Myong wskazała, że nie ma żadnych relacji finansowych do ujawnienia związanych z tematem tego artykułu.
depresja oporna na leczenie (TRD) jest przede wszystkim zjawiskiem znakowania., Pacjenci są oporni na leczenie tylko dlatego, że zostali oznaczeni jako tacy przez swojego lekarza, mimo że większość pacjentów ma potencjał, aby zareagować na leczenie (Guscott and Grof, 1991). Obecny standard w leczeniu depresji jest zdefiniowany jako pełna remisja objawów i przywrócenie funkcjonowania (Nierenberg i Wright, 1999). Można więc argumentować, że większość pacjentów leczonych z powodu ostrego epizodu depresyjnego jest oporna na leczenie, ponieważ większość nie osiąga pełnej remisji objawów po pierwszym leczeniu somatycznym lub psychospołecznym, które otrzymują (Sackeim, 2001).,
True TRD jest zwykle definiowany jednak jako znacznie mniejszy odsetek pacjentów, u których wykluczono czynniki przyczyniające się do niepowodzenia leczenia. Gdy u pacjenta występuje przypuszczalna TRD, diagnoza wymaga ponownej oceny w celu zidentyfikowania współistniejących stanów medycznych lub psychiatrycznych, które mogą zakłócać oczekiwaną odpowiedź kliniczną. Następnym krokiem jest określenie „pseudo-oporności”, w której pacjent, niezależnie od przyczyny, nie miał odpowiedniego badania antydepresyjnego.,
biorąc pod uwagę dokładną diagnozę i odpowiednie badanie przeciwdepresyjne, pacjenci mogą być klasyfikowane jako nie reagujących na pojedynczy lek przeciwdepresyjny lub jako pacjenci z prawdziwą TRD, którzy nie udają co najmniej dwóch oddzielnych i odpowiednich badań leków przeciwdepresyjnych z dwóch różnych klas farmakologicznych (o ' Reardon i Amsterdam, 2001; Thase, 2002). Poniższe omówienie strategii augmentacji i przełączania jest odpowiednie tylko dla pacjentów z prawdziwą TRD.,
odpowiednie badanie
odpowiednia terapia lekami przeciwdepresyjnymi w przypadku dużego epizodu depresyjnego została dobrze zdefiniowana w literaturze klinicznej i w kilku krajowych wytycznych dotyczących leczenia. Co najmniej osiem tygodni przy pełnej dawce terapeutycznej jest konieczne do oceny skuteczności leku przeciwdepresyjnego (o ' Reardon and Amsterdam, 2001), a leczenie musi być kontynuowane przez dodatkowe cztery do pięciu miesięcy (American Psychiatric Association, 2000). Niestety, wielu pacjentów z poważną depresją nie otrzymują odpowiedniego przebiegu terapii., Szacuje się, że 30% do 60% pacjentów skierowanych do oceny oporności na leczenie otrzymało nieodpowiednie leczenie (Dawson et al., 1999; Keller et al., 1986; Keller et al., 1982; Souery et al., 2001; Souery et al., 1999). Stwierdzono, że duża część pacjentów skierowanych na uczelnie nigdy nie otrzymała nawet jednego odpowiedniego badania antydepresyjnego.
remisja a odpowiedź
odpowiedź na leki przeciwdepresyjne tradycyjnie definiowana była jako
50% redukcja w stosunku do wartości wyjściowych w skali oceny depresji., Badania skuteczności klinicznej większości leków przeciwdepresyjnych wykazują wskaźnik odpowiedzi około 50% do 70%. Jednak dla wielu pacjentów zmniejszenie objawów o 50% oznacza, że nadal będą mieli znaczące objawy resztkowe. Nowym standardem praktyki w leczeniu depresji jest leczenie pełnej remisji objawów (Nierenberg i Wright, 1999). Remisja jest zwykle definiowana jako 17-elementowa skala oceny depresji Hamiltona (Ham-D) w skali <7 lub <10., Biorąc pod uwagę te kryteria, tylko 25% do 50% pacjentów w badaniach klinicznych osiąga remisję objawów (Nierenberg and DeCecco, 2001).
opcje leczenia
opcje leczenia dla pacjenta, który nie reaguje z dokładną diagnozą poważnej depresji niepowikłanej przez inne warunki psychiczne i medyczne obejmują optymalizację istniejącej terapii przeciwdepresyjnej, terapii wzmacniającej lub terapii przestawnej.
dla wielu pacjentów, którzy otrzymują nieodpowiednią dawkę lub czas trwania leczenia, wszystkie próby powinny być ukierunkowane na optymalizację ich trwającego leczenia., Niekorzystne skutki, częściowa odpowiedź, niezgodność i nierealistyczne oczekiwania pacjentów mogą przyczyniać się do braku powodzenia leczenia i muszą zostać rozwiązane.
dla pozostałych pacjentów z true TRD, opcje leczenia obejmują szereg możliwych strategii augmentacji lub terapii przestawnej. Tabela 1 opisuje reprezentatywne badania bardziej opłacalnych opcji leczenia.
Augmentation
dwie starsze, ustalone strategie augmentacji to LIT i tarczyca. Lit jest jedyną strategią augmentacji, która ma odpowiednie kontrolowane badania kliniczne jako środek wzmacniający., Ostatnio badano strategie, które dodają inny mechanizm działania, aby uzyskać dodatkową skuteczność kliniczną i które nie mają negatywnych skutków ubocznych możliwych ze strony litu. Omawiane nowsze strategie augmentacji są zwykle obsługiwane tylko przez raporty przypadków i otwarte dane próbne. Opierają się one przede wszystkim na teoretycznych zaletach podejścia wielu mechanizmów do osiągnięcia remisji objawów depresyjnych.
lit.
węglan litu jest najszerzej badaną strategią augmentacji, chociaż nie jest najczęściej stosowaną (Joffe et al., 1993; Rybakowski i in.,, 1999). Fava (2001) poinformowała, że opublikowano 11 kontrolowanych badań klinicznych z podwójnie ślepą próbą dotyczących zwiększenia stężenia litu w depresji; spośród nich 10 zgłosiło obserwowany wskaźnik odpowiedzi, który wynosił średnio 52% Dla łącznie 135 pacjentów leczonych litem. Proponowany mechanizm działania litu polega na zmniejszeniu postsynaptycznej aktywności serotoninergicznej, co zmniejsza negatywne sprzężenie zwrotne do presynaptycznych neuronów serotoninergicznych, a tym samym zwiększa poziom serotoniny w synapsie. Lit może mieć również wpływ na inne układy neuroprzekaźników i neuromodulatory. Stężenie litu we krwi >0.,4 mEq/L są najbardziej skuteczne. Zwykle przekłada się to na dawki w zakresie od 600 mg/dobę do 1500 mg/dobę.
znaczna część pacjentów leczonych litem może zgłaszać uciążliwe działania niepożądane (Fava, 2001). Działania niepożądane, które mogą wystąpić podczas powiększania litu, to drżenie ręki, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wielomocz i nadmierne pragnienie, przyrost masy ciała, niedoczynność tarczycy, problemy dermatologiczne i zespół podobny do moczówki prostej.
tarczyca.,
dodanie liothyronine (Cytomel), syntetycznej postaci naturalnego hormonu tarczycy trijodothyronine (T
), do istniejącego schematu również badano jako strategię augmentacji (Joffe et al., 1993). Mechanizm działania augmentacji tarczycy jest niejasny, ale może być związany z korekcją subklinicznego niedoczynności tarczycy niezauważalnego za pomocą zwykłych badań czynności tarczycy (np. test supresji hormonu stymulującego tarczycę lub wolne poziomy tyroksyny).,
działania niepożądane są niezbyt częste, ale mogą obejmować nerwowość i bezsenność (Fava, 2001), drażliwość, pocenie się i możliwe zaburzenia rytmu serca. Stosowanie T3 może zaburzać metabolizm tarczycy, jeśli jest przyjmowane przewlekle, dlatego jego stosowanie powinno być ograniczone do dwóch lub trzech tygodni. Dawki T3 między 25 mcg / dzień do 50 mcg / dzień są bardziej skuteczne niż T4 (Joffe and Singer, 1990).
Buspiron.
zwiększenie stężenia buspironu (BuSpar) nie było tak często lub tak dokładnie badane jak lit lub tarczyca. Chociaż jest to lek przeciwlękowy, Buspiron może mieć nasilające działanie przeciwdepresyjne., Uważa się, że Buspiron pomaga w łagodzeniu objawów depresyjnych poprzez zwiększenie aktywności synaptycznej netto 5-HT
1A
poprzez odczulanie presynaptycznych receptorów 5-HT
1A
i regulację w dół postsynaptycznych receptorów 5-HT
.
dawki wahają się od 20 mg/dobę do 50 mg/dobę, przy czym odpowiedź na leczenie obserwuje się zwykle w okresie trzech tygodni., Jedno z badań wykazało , że zwiększenie buspironu do selektywnego schematu przeciwdepresyjnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, paroksetyna lub citalopram ) spowodowało u 59% pacjentów całkowitą lub częściową remisję objawów depresyjnych (Dimitriou and Dimitriou, 1998). Podobnie, u pacjentów leczonych buspironem w skojarzeniu z klomipraminą (Anafranilem), u 63% stwierdzono całkowitą lub częściową remisję.
(1998) przeprowadził jedyne randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie augmentacji buspironu z SSRI., W badaniu nie wykazano statystycznie istotnej różnicy pomiędzy grupami otrzymującymi Buspiron i placebo. Jednak badacze zauważyli, że wyniki badania mogą być niejednoznaczne ze względu na niezwykle wysoką odpowiedź na placebo i że 69,4% pacjentów odpowiedziało na leczenie po otwartym leczeniu SSRI i buspironem.
Buspiron jest dość dobrze tolerowany; działania niepożądane, takie jak zawroty głowy i nudności, występują zwykle na wczesnym etapie leczenia i są zwykle przemijające., Rozwój zespołu serotoninowego, gdy Buspiron jest dodawany do aktualnie stosowanego schematu zawierającego inhibitory monoaminooksydazy lub inne leki serotoninergiczne, jest możliwy, ale bardzo rzadki.
Pindolol.
większość literatury na temat pindololu (Visken) jest anegdotyczna i koncentruje się przede wszystkim na jego zastosowaniu jako środka przyspieszającego początek działania SSRI, a nie jako strategii augmentacji (Bordet et al., 1998; Maes et al., 1999; Perez et al., 1997). Pindolol jest antagonistą receptorów β i 5-HT
1A
(Fava, 2001)., Uważa się, że zwiększa zewnątrzkomórkowe uwalnianie serotoniny przez SSRI w terminalach synaptycznych poprzez odhamowanie szybkości wypalania neuronów przez blokadę receptorów somatodendrytycznych 5-HT
1A
. Dawki pindololu zwykle wahają się od 2,5 mg/dobę do 7,5 mg/dobę, podawane przez okres do sześciu tygodni.
działania niepożądane mogą obejmować nudności, biegunkę i łagodną bradykardię. Jedno z badań wykazało, że gdy pacjentom z TRD podawano pindolol w celu nasilenia leków przeciwdepresyjnych, wykazywali zwiększoną drażliwość (Blier and Bergeron, 1998).
Bupropion.
, (1997) oceniła skuteczność łączenia bupropionu (Wellbutryny) i SSRI na podstawie analizy retrospektywnej w grupie 27 pacjentów, którzy tylko częściowo reagowali na odpowiednie dawki i czas trwania SSRI lub bupropionu w monoterapii.
w przypadku leczenia skojarzonego, 70% (N=19) wykazało znaczącą odpowiedź kliniczną w porównaniu do każdego z leków w monoterapii. Średnie dawki dobowe wynosiły 243 mg bupropionu (zakres=100 mg do 450 mg) i 31 mg SSRI (zakres=7 mg do 60 mg fluoksetyny lub jej odpowiednika).,
zauważalnymi działaniami niepożądanymi skojarzonego leczenia były zaburzenia seksualne, bezsenność, obniżony poziom energii i drżenie. Częstość występowania tych działań niepożądanych była na ogół podobna do obserwowanej podczas monoterapii któregokolwiek z tych leków. Ataki paniki odnotowano również w połączeniu z bupropionem i SSRI (Bodkin et al., 1997; Young, 1996).
wenlafaksyna.
teoretycznie zwiększenie dawki wenlafaksyny (Effexor) u pacjenta, który wcześniej przyjmował SSRI lub trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, byłoby korzystne ze względu na dodatkowy mechanizm działania., Wenlafaksyna działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego zarówno serotoniny, jak i noradrenaliny, dodając w ten sposób aktywność adrenergiczną do działania serotoninergicznego SSRI.
Gmez Gmez i Teixid Perramn (2000) dodali wenlafaksynę do klomipraminy (Anafranil) lub imipraminy (tofranil) u pacjentów z depresją, u których wykazano tylko częściową odpowiedź na maksymalne dawki jednego z tych leków. Stwierdzono trwałą pozytywną odpowiedź na zwiększenie dawki wenlafaksyny u dziewięciu pacjentów (82% próbki), przy czym siedmiu pacjentów (64% próbki) osiągnęło pełną remisję i utrzymywało ją przez okres dwóch lat., Nie stwierdzono istotnych zmian ciśnienia tętniczego krwi, częstości akcji serca, elektrokardiogramu ani trójpierścieniowych stężeń we krwi.
obecnie istnieją tylko anegdotyczne doniesienia o wenlafaksynie w dawce 75 mg/dobę do 300 mg/dobę jako udanej strategii augmentacji dla osób nie reagujących na SSRI (Fava, 2001). Możliwość wystąpienia nadciśnienia tętniczego (bardziej prawdopodobne przy dawkach > 225 mg / dobę) wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego krwi.
Mirtazapine.
, (1999) odnotowano pozytywne wyniki z mirtazapiny (Remeron) 15 mg/dobę do 30 mg/dobę zwiększenie różnych SSRI, wenlafaksyny lub dezypraminy (Norpramin). Pod koniec czterech tygodni otwartej próby zwiększenia, 55% (N=11) wcześniej opornych pacjentów uzyskało odpowiedź na leczenie. W podwójnie zaślepionym, kontrolowanym badaniu, naukowcy odkryli znacznie wyższy wskaźnik odpowiedzi na połączenie paroksetyny i mirtazapiny niż monoterapia z każdym lekiem (Debonnel et al., 2000, cytowany w Fava, 2001).,
podobnie jak wenlafaksyna, mirtazapina wykazuje podwójny mechanizm zwiększający aktywność serotoninergiczną i noradrenergiczną. Mirtazapina blokuje również postsynaptyczne receptory 5-HT2 i 5-HT3, dodatkowo przyczyniając się do selektywnej aktywności receptora 5-HT1A (Stimmel et al., 1997).
Możliwe działania niepożądane mirtazapiny obejmują zwiększenie masy ciała i uspokojenie (może mieć szkodliwy wpływ na zgodność pacjenta), pobudzenie i zaburzenia żołądkowo-jelitowe.
nietypowe leki przeciwpsychotyczne.,
Ostroff i Nelson (1999) zgłosili serię przypadków ośmiu pacjentów z poważną depresją nie reagujących na fluoksetynę lub paroksetynę. Do leczenia SSRI dodano rysperydon (Risperdal) w dawce 0,5 mg/dobę do 1,0 mg/dobę. Na podstawie wyników HAM-D, u wszystkich ośmiu pacjentów stwierdzono remisję objawów depresyjnych w pierwszym tygodniu leczenia rysperydonem. Jedną z obaw związanych z dodaniem rysperydonu do terapii paroksetyną jest hamowanie przez cytochrom P450 2D6 izoenzymów działania paroksetyny na rysperydon, co powoduje zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych, w tym działań niepożądanych pozapiramidowych., Nie zgłoszono jeszcze żadnych kontrolowanych badań klinicznych z zastosowaniem rysperydonu. W raporcie przypadku dodanie rysperydonu do tranylcyprominy IMAO (Parnatu) również spowodowało poprawę (Stoll i Haura, 2000).
(2001) przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie z udziałem 28 pacjentów otrzymujących fluoksetynę i olanzapinę (Zyprexa). Jednoczesne stosowanie olanzapiny w dawce 5 mg/dobę do 20 mg/dobę w skojarzeniu z fluoksetyną w dawkach do 60 mg/dobę powodowało u 60% pacjentów, którzy wcześniej nie reagowali na leczenie samą fluoksetyną., Odpowiedź kliniczną na leczenie skojarzone obserwowano w pierwszym tygodniu ośmiotygodniowego badania. Możliwe działania niepożądane to senność, zwiększony apetyt, zwiększenie masy ciała, astenia, ból głowy, suchość w jamie ustnej i nerwowość.
istnieje hipoteza, że jednoczesne stosowanie olanzapiny i fluoksetyny powoduje synergię Farmakodynamiczną, w której stężenie noradrenaliny i serotoniny zwiększa się do znacznie większego stężenia w korze przedczołowej niż w przypadku stosowania obu tych leków w monoterapii.
Inne metody farmakologiczne.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski i in., 1999).
badania i anegdotyczne raporty dotyczące tych czynników wykazują niejednoznaczne lub sprzeczne wyniki. Dodatkowo, augmentacja z niektórymi z tych opcji okazała się predysponować do działań niepożądanych i potencjału zespołu serotoninowego, gdy leki serotoninergiczne były używane do zwiększenia SSRI (Fava, 2001).
opcje przełączania
przełączają się na MAOI.
inhibitory monoaminooksydazy pozostają bardzo skuteczną strategią leczenia opornej depresji.
pomimo bardzo dobrej skuteczności, Imao są rzadko stosowane (Fava, 2000) ze względu na ścisłe ograniczenia żywieniowe, poważne interakcje między lekami (np. zmiana fluoksetyny lub imipraminy na tranylcyprominę) i ryzyko przełomu nadciśnieniowego.
Przełącz na bupropion.,
dopóki nie pojawiły się nowsze dane dotyczące wenlafaksyny i mirtazapiny, powszechną strategią zmiany leczenia było przejście z SSRI na bupropion w opornej depresji, pomimo braku opublikowanych danych. Fava (2000) zauważył, że lekarze zamienili pacjentów na bupropion w poszukiwaniu leku o ulepszonym profilu działań niepożądanych, a nie w celu zwiększenia skuteczności. Przejście z SSRI na bupropion jest często wybierane, gdy pacjent doświadczył dysfunkcji seksualnych i mniej niż optymalnej odpowiedzi (Marangell, 2001).
zmiana na wenlafaksynę.
De Montigny et al., (1999) odnotowano 58% odsetek odpowiedzi (poprawa e50% w stosunku do wartości wyjściowych w 21-punktowym HAM-D) i 28% odsetek remisji (poprawa e75%) u 152 pacjentów z TRD. Pacjenci zostali przestawieni na leczenie wenlafaksyną po tym, jak nie uzyskano odpowiedniej odpowiedzi w co najmniej ośmiotygodniowym badaniu z zastosowaniem innego leku przeciwdepresyjnego. Sugerowano, że ponieważ wenlafaksyna ma większą aktywność serotoninergiczną niż noradrenergiczna, można oczekiwać, że wenlafaksyna będzie bardziej korzystna u osób nie reagujących na TCAs i Imao niż u osób nie reagujących na SSRI., Najczęstszymi działaniami niepożądanymi zgłaszanymi podczas stosowania wenlafaksyny były bóle głowy, bezsenność, nudności, zaparcia, obfite pocenie się i kserostomia.
Przełącz na mirtazapine.
a study by Fava et al. (2001) wykazały, że pacjenci nie reagujący na SSRI wykazywali 48% wskaźnik odpowiedzi, a pacjenci z nietolerancją SSRI wykazywali 53% wskaźnik odpowiedzi na mirtazapinę. Wskaźniki odpowiedzi nie różniły się znacząco między pacjentami, którzy zostali natychmiast przeniesieni z SSRI na mirtazapinę, a pacjentami, którym po raz pierwszy podano czterodniowy okres wymywania SSRI., W badaniu tym mirtazapina poprawiała również funkcjonowanie seksualne u kilku pacjentów z dysfunkcją wywołaną SSRI. Do działań niepożądanych najczęściej zgłaszanych przez pacjentów leczonych mirtazapiną należały: senność, zwiększenie apetytu, ból głowy, zwiększenie masy ciała, zawroty głowy i nerwowość.
do powiększenia czy zamiany?
decyzja o wzmocnieniu lub zmianie leczenia powinna opierać się przede wszystkim na stopniu odpowiedzi klinicznej pacjenta, a także na obecności i nasileniu działań niepożądanych., U pacjentów, którzy przyjmowali odpowiednią dawkę i czas trwania leczenia przeciwdepresyjnego i wykazywali dobrą tolerancję, ale wykazywali jedynie częściową odpowiedź. Augmenting pozwala pacjentom nadal czerpać korzyści z oryginalnych leków, ale z dodatkowymi lub synergicznymi korzyściami augmentora (Nelson, 2000).
natomiast u pacjentów, u których wykazano niewystarczającą odpowiedź na obecne leczenie lub u pacjentów, u których występują działania niepożądane nie do zniesienia (Fava, 2000), należy rozważyć zmianę leczenia., Przełączanie oferuje również prostotę terapii lekowej w porównaniu do stosowania wielu leków ze strategiami augmentacji.
Posternak i Zimmerman (2001) porównali strategie przełączania i augmentacji u pacjentów z TRD. Doszli do wniosku, że zmiana leków przeciwdepresyjnych była nieco mniej skuteczna niż augmentacja, chociaż różnica nie była statystycznie istotna.
biorąc pod uwagę bardzo ograniczoną liczbę badań opcji leczenia, wybór augmentor lub switch agent musi opierać się na kilku względach., Należą do nich reakcje na lek w przeszłości, różnice w profilu działań niepożądanych, współistniejące zaburzenia medyczne i równoczesna terapia lekowa.
opcje niefarmakologiczne
terapia elektrowstrząsami (ECT) jest wysoce skutecznym leczeniem depresji psychotycznej i ciężkiej depresji opornej na leczenie. Niestety, nadal występuje piętno związane z ECT pomimo jego bezpieczeństwa w Warunkach monitorowanych medycznie, jego skuteczności i jego szybszego początku działania (Olfson et al., 1998)., Zespół konsensusu projektu Texas Medication Algorithm zaleca ECT po trzech nieskutecznych metod leczenia poważnych zaburzeń depresyjnych bez cech psychotycznych (Crismon et al., 1999). Ogólnie rzecz biorąc, ECT jest bardzo bezpieczne leczenie. Głównymi działaniami niepożądanymi są przejściowe dezorientacja i zaburzenia pamięci (APA, 2000).
psychoterapia jest opcją leczenia, która może być stosowana samodzielnie lub w połączeniu z farmakoterapią w celu zwiększenia odpowiedzi pacjenta. Rodzaje psychoterapii obejmują terapię poznawczo-behawioralną, terapię interpersonalną i terapię behawioralną.,
terapia światłem z oświetleniem o natężeniu 10 000 luksów przez 30 minut dziennie bezpośrednio na twarzy pacjenta była badana dla terapii pierwszego rzutu w subsyndromalnej zimowej „bluesie”, a także dla terapii wspomagającej w przewlekłych dużych zaburzeniach depresyjnych lub dystymii z sezonowymi zaostrzeniami (APA, 2000). Działania niepożądane mogą obejmować ból głowy, zmęczenie oczu, drażliwość, bezsenność i czasami hipomanię.
stymulacja nerwu błędnego (VNS), opcja leczenia opornych na leczenie zaburzeń napadowych, została niedawno oceniona w TRD (Rush et al., 2000)., Zwiększające się ilości prądu wyjściowego były podawane do lewego nerwu błędnego pacjenta za pomocą wszczepialnego i wieloprogramowalnego generatora impulsów przez 10 tygodni. U około 40% pacjentów wystąpiła pozytywna odpowiedź, a U 17% wystąpiła pełna remisja objawów. Otwarte, naturalistyczne badanie następcze (Marangell et al., 2002) została przeprowadzona w celu ustalenia, czy początkowe obiecujące wyniki badania fazy ostrej zostaną utrzymane przez dodatkowe dziewięć miesięcy. Długotrwałe leczenie VNS wiązało się z długotrwałymi korzyściami objawowymi oraz utrzymującym się lub nasilonym stanem czynnościowym.,
w otwartym badaniu pilotażowym VNS u 60 pacjentów z TRD, Sackeim i in. (2001) stwierdzono, że odsetek odpowiedzi wahał się od 30,5% do 37,3%, w zależności od zastosowanej skali oceny. Najczęstszym działaniem niepożądanym była zmiana głosu lub chrypka. Jest to interesująca alternatywna strategia dla TRD, która wymaga dalszych badań.
wnioski
w przypadku dużej depresji nowy standard praktyki wymaga leczenia, które prowadzi do ustąpienia objawów i powrotu do funkcjonowania zawodowego i społecznego., Większość braku reakcji tłumaczy się nieodpowiednim leczeniem, nieadherencją leczenia, współistniejącymi zaburzeniami medycznymi lub psychiatrycznymi lub niepowodzeniem indywidualnego leku lub metody leczenia. Strategie dla tych pacjentów obejmują identyfikację czynnika sprawczego i korekty go, gdy to możliwe.
dla pozostałych pacjentów z TRD istnieje wiele opcji, w tym wiele mechanizmów farmakologicznych, VNS, psychoterapia i ECT. Większość pacjentów z poważną depresją ma potencjał do osiągnięcia pełnej remisji objawów.,
Psychiatric Times – kredyt kategorii 1
aby uzyskać kredyt kategorii 1, przeczytaj artykuł „opcje depresji odpornej na leczenie” wypełnij
wniosek online o kredyt
, w tym informacje o płatnościach, i zarabiaj jeden i pół kredytów CME natychmiast. Na Twoją kartę kredytową zostanie naliczona opłata w wysokości 15 USD.
Jeśli nie możesz uzyskać dostępu do naszego bezpiecznego serwera, skorzystaj z alternatywnej aplikacji o kredyt, którą należy przesłać pocztą lub faksem do CME LLC
musisz prowadzić własne zapisy tej aktywności., Skopiuj te informacje i dołącz je do pliku kształcenia ustawicznego do celów sprawozdawczych.
Nowość! Weź Posttest Online
CME LLC zaprasza lekarzy do wzięcia posttest
dla osobistego wzbogacenia.
CME Sp. z o. o. jest akredytowana przez Radę Akredytacyjną ds. kształcenia ustawicznego lekarzy w celu zapewnienia kształcenia ustawicznego lekarzy. CME LLC wyznacza tę działalność edukacyjną na maksymalnie 1,5 kredytów kategorii 1 w kierunku nagrody uznania lekarza AMA., Każdy lekarz powinien ubiegać się tylko o te punkty, które faktycznie wydał na działalność edukacyjną.
American Nurses Credentialing Center (ANCC) akceptuje kredyty kategorii 1 AMA/PRA w celu spełnienia wymagań dotyczących recertyfikacji. CME LLC jest zatwierdzona przez California Board of Registered Nursing, Provider No. CEP12748 i wyznacza tę działalność edukacyjną na 1,5 godziny kontaktu dla pielęgniarek.
(1997), łącząc inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i bupropion w częściowej odpowiedzi na monoterapię przeciwdepresyjną., 2011-12-14 13:13: 14
Bordet R, Thomas P, Dupuis B (1998), wpływ pindololu na początek działania paroksetyny w leczeniu ciężkiej depresji: analiza pośrednia badania z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanego placebo. Reseau de Recherche et d ' experimentation Psychopharma-cologique. Am J 155(10): 1346-1351.
Charney DS, Price LH, Heninger GR (1986), dezypramina-Johimbina w leczeniu depresji opornej. Implikacje dla hipotezy receptora beta-adrenergicznego działania przeciwdepresyjnego. Arch Gen 43(12): 1155-1161.,
Crismon ML, Trivedi M, Pigott TA et al. (1999), The Texas Medication Algorithm Project: report of the Texas Consensus Conference Panel on medicine Treatment of Major Depressive Disorder. J.W.
(1999), Przebieg leczenia pacjentów z depresją. J. W.
Dimitriou EC, Dimitriou CE (1998), Buspiron augmentation of antidepresant therapy. J Clin Psychopharmacol 18 (6):465-469.
Fava M (2000), zarządzanie brakiem reakcji i nietolerancją: strategie przełączania., 10-12.05. 2011
Fava M (2001), Augmentation and combination strategies in treatment-resistant depression. J Clinta 62 (suppl 18): 4-11.
(2001), skuteczność i bezpieczeństwo stosowania mirtazapiny u pacjentów z dużymi zaburzeniami depresyjnymi po niepowodzeniu leczenia SSRI: badanie otwarte. 2011-12-20 14:41: 42
Gmez Gmez JM, Teixid Perramn C (2000), leczenie skojarzone wenlafaksyną i trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi u pacjentów z depresją, u których wystąpiła częściowa odpowiedź na klomipraminę lub imipraminę: wstępne wyniki., J.W.
Guscott R, Grof P (1991), the clinical meaning of refractory depression: a review for the clinician. Am J 148(6): 695-704 .
Joffe RT, Singer w (1990), a comparison of triiodothyronine and thyroksine in the potentiation of tricykl antidepressants. Psychiatria Res 32(3): 241-251.
Joffe RT, Singer w, Levitt AJ, MacDonald C (1993), a placebo-controlled comparison of lit and triiodothyronine augmentation of triplicant antidepressants in unipolar refractory depression. Arch Gen 50(5): 387-393.,
Keller MB, Klerman GL, Lavori PW i in. (1982), leczenie pacjentów z depresją. JAMA 248(15): 1848-1855.
Keller MB, Lavori PW, Klerman GL et al. (1986), niski poziom i brak predyktorów somatoterapii i psychoterapii odbieranych przez pacjentów z depresją. Arch Gen 43(5): 458-466.
Landen m, Bjorling G, Agren H, Fahlen T (1998), randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie buspironu w skojarzeniu z SSRI u pacjentów z depresją oporną na leczenie. 2011-12-12 12:56: 00,
Maes M, Libbrecht I, van Hunsel F et al. (1999), Pindolol i mianseryna zwiększają działanie przeciwdepresyjne fluoksetyny u hospitalizowanych pacjentów z poważną depresją, w tym u pacjentów z opornością na leczenie. J Clin Psychopharmacol 19 (2):177-182.
J Clinta 62 (suppl 18):12-17.
(1993), podwójnie ślepa próba crossover imipraminy i fenelzyny dla pacjentów ambulatoryjnych z depresją oporną na leczenie. Am J 150(1): 118-123.,
Nelson JC (2000), Augmentation strategies in depression 2000. 13-19.05. 2011
Nierenberg AA, DeCecco LM (2001), Definitions of antidepresant treatment response, remission, nonresponse, partial response, and other relevant outcomes: a focus on treatment-resistant depression. J Clin 62 (suppl 16): 5-9.
Nierenberg AA, Dougherty D, Rosenbaum JF (1998), środki dopaminergiczne i stymulanty jako strategie wspomagania antydepresyjnego. J Clin Psychiatry 59 (suppl 5): 60-63, dyskusja 64.,
Nierenberg AA, Wright EC (1999), Ewolucja remisji jako nowy standard w leczeniu depresji. J Clin 60 (suppl 22): 7-11.
Ostroff RB, Nelson JC (1999), risperidon augmentation of selective serotonin reuptake inhibitors in major depression. J.W.
Rybakowski JK, Suwalska A, Chłopocka-Woźniak M (1999), wzmacnianie leków przeciwdepresyjnych litem lub karbamazepiną w depresji opornej na leczenie. Neuropsychobiologia 40(3): _134-139.,
Sackeim HA (2001), definicja i znaczenie depresji opornej na leczenie. J Clinta 62 (suppl 16):10-17.
Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997), mirtazapina: lek przeciwdepresyjny o działaniu noradrenergicznym i swoistym serotoninergicznym. Farmakoterapia 17(1): 10-21.