ostre zespoły wieńcowe

ostre zespoły wieńcowe

Sir William Osler powiedział najlepiej, że nauka medycyny bez książek jest jak pójście do morza bez mapy, ale nauka medycyny bez pacjentów jest jak nie pójście do morza w ogóle. Uczenie się jakiegokolwiek aspektu medycyny bez odpowiedniego kontekstu prawdziwego pacjenta jest po prostu poznawaniem faktów, a następnie koniecznością ustalenia, jak pasują do siebie później.

podobnie, bez odpowiedniego kadrowania roli, dany temat może stać się przytłaczający., Dzielenie go na konkretne sekcje sprawia, że duże tematy są łatwiejsze do opanowania. Pytanie brzmi, jak radzić sobie z ostrym zespołem wieńcowym. Dokładniej, jakie leki pomagają pacjentom z STEMI, NSTEMI i UA?

STEMI – zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST

55-letni mężczyzna EMS przesłał 12-przewodowe EKG z karetki i przygotowujesz się do przyjęcia pacjenta. Pacjent jest w przeciwnym razie obudzony, alert z funkcji życiowych, które nie są natychmiast dotyczące. Jakich leków potrzebuje ten pacjent?,

MONA-B jest akronimem, który był i nadal jest nauczany przypominania głównych terapii ostrych STEMI. Morfina, tlen, nitrogliceryna, aspiryna i beta-blokery w pewnym momencie zostały podane wszystkim pacjentom STEMI. Chociaż tak już nie jest, ważne jest, aby poznać każdy z nich i zrozumieć jego rolę, dlaczego jest on przydatny i dlaczego powinniśmy lub nie powinniśmy go dawać.

Morfina

• funkcje życiowe:
  • Moa: mu-agonista opioidów
  • dawka: 0,1 mg/kg IV, stała 2-4 mg IV
  • uwagi: poprawia perfuzję wieńcową, ale jakim kosztem?,

morfina jest agonistą mi-opioidów, a jej zastosowanie w ostrych zespołach wieńcowych jest jednocześnie oczywiste i tajemnicze. Chodzi mi o to, że ostre zespoły wieńcowe mogą być bolesne (ból w klatce piersiowej, dyskomfort), więc środek przeciwbólowy ma sens. Jako efekt uzupełniający do tego działania, ponieważ łagodzi ból, morfina może faktycznie przesunąć zależność podaży tlenu do bardziej korzystnego zakresu. Poprzez łagodzenie bólu, tętno może być obniżone, lęk łagodzi, co zmniejsza stres (zapotrzebowanie na tlen) na sercu., Ponadto, poprawiona wydolność serca z dłuższego okresu rozkurczowego (czas napełniania lewej komory), serce może skuteczniej perfuzować własną tkankę.

kluczowym zastrzeżeniem tutaj do zrozumienia jest perfuzja uboczna. W MI występuje niedrożność tętnic, która uniemożliwia dotlenienie krwi do tkanek potrzebujących jej do produkcji ATP (cykl Krebsa, fosforylacja oksydacyjna). Ale tkanka wokół rdzenia niedokrwiennego jest perfuzowana przez gałęzie innych naczyń tętniczych, których pokrycie pokrywa się z obszarem perfuzji zatkanego naczynia., Ale ten dodatkowy przepływ uboczny nie może być utrzymywany w nieskończoność – ale możemy go zoptymalizować, dopóki blokada nie zostanie wyeliminowana przez przezskórną interwencję wieńcową (PCI) lub fibrynolizę.

działanie morfiny polegające na zmniejszeniu HR, optymalizacji przepływu tętnic wieńcowych może pomóc w zachowaniu tego działania wspomagającego przepływ krwi. Ale morfina ma wady.
w przypadku NSTEMI morfina może zwiększać śmiertelność. Badanie CRUSADE było niez randomizowanym, retrospektywnym, obserwacyjnym rejestrem pacjentów NTEMI, obejmującym ponad 57 000 pacjentów., W badaniu tym pacjenci, którzy otrzymywali morfinę z nitrogliceryną lub bez nitrogliceryny, wykazywali wyższą śmiertelność, w tym śmiertelność skorygowaną o ryzyko, w porównaniu z pacjentami, którzy nie otrzymywali morfiny. Nie do końca wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Jedną z teorii jest to, że w przypadku NSTEMI, jeśli pacjent otrzymuje morfinę, może nie narzekać na tak silny ból i dyskomfort – co sprawia, że wydają się mniej dotkliwie chorzy, a następnie opóźnia definitive care (PCI). Choć jest to kontrowersyjne, stosowanie morfiny powinno być badane w tej populacji., W populacji STEMI morfina FAST-MI nie wykazuje szkodliwego działania.

może również zaburzać wchłanianie IG innych ważnych leków, a mianowicie inhibitorów P2Y12. Niezależnie od tego, czy morfina jest podawana pozajelitowo, czy doustnie, może spowolnić ruchliwość przewodu pokarmowego. W przypadku wchłaniania leku może to opóźnić maksymalne wchłanianie. Jeśli chodzi o leki o krytycznym czasie, takie jak inhibitory P2Y12, prowadzi to do klinicznie znaczącego opóźnienia w wchłanianiu., Biorąc pod uwagę kontekst tego problemu, ryzyko jest wczesna zakrzepica stentu lub ponowny zawał tkanki i nawracające MI. W tej chwili jest to kontrowersyjne, więc nie ma złych wskazówek, co robić. Chociaż nie wiadomo również, czy jest to efekt klasy w przypadku opioidów, można bezpiecznie założyć, że prawdopodobnie występuje opóźnione wchłanianie.

Reasumując

czy po maximalnie tolerowanej terapii azotanami jest rola morfiny w STEMI? To zależy od ważenia równowagi korzyści (perfuzja wieńcowa) z ryzykiem wczesnej niewydolności stentu., W przypadku NSTEMI dowody są bardziej jasne, że ryzyko może przeważać nad korzyściami. Jaki jest najlepszy sposób na złagodzenie bólu? Zabierz pacjenta do laboratorium i zdecydowanie rozwiąż MI.

tlen

• funkcje życiowe:
  • kaniula nosowa, Maska lub rurka
  • może zapierać dech w piersiach

uzupełniający tlen jest logicznym rozwiązaniem problemu popytu i podaży. Jednak nie jest to pomocne u wszystkich pacjentów. W rzeczywistości tylko pacjenci, którzy mają nasycenie tlenem poniżej 90% powietrza w pomieszczeniu, powinni otrzymywać tlen. W przeciwnym razie może to prowadzić do szkody., Ważne jest, aby rozpoznać, że nic, co robimy, nie jest bez konsekwencji. Nawet tlen może prowadzić do barotraumy, zwiększonego stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, co prowadzi do większego rozmiaru zawału mięśnia sercowego, jeśli jest niewłaściwie podawany.

Bottom line

tlen należy podawać tylko pacjentom, u których nasycenie tlenem powietrza w pomieszczeniu jest mniejsze niż 90%.

nitrogliceryna

zdziwiłbyś się w tym momencie, gdybym ci powiedział, że nie każdy powinien otrzymywać nitroglicerynę na ból w klatce piersiowej? Dobrze. Nie każdy powinien., Proste zadanie równoważenia ryzyka z korzyściami jest łatwe w klasie lub na papierze, ale w praktyce okazuje się trudne. Nitrogliceryna też należy rozważyć w tym kontekście i nie można go zrozumieć bez przeglądu dokładnie, jakie są korzyści. I to nie jest śmiertelność. W rzeczywistości nitrogliceryna wykazała tylko, że poprawia subiektywne wyniki bólu i komfort pacjentów. Jednak ryzyko może być tak poważne, jak zatrzymanie akcji serca. Więc zbadajmy nitroglicerynę dalej.,
nitrogliceryna działa w celu zapewnienia wentylacji w celu zmniejszenia ciśnienia napełniania aka preload i (w dużych dawkach) wytwarza rozszerzenie tętnic, które zmniejsza obciążenie afterload i poprawia przepływ krwi w tętnicach wieńcowych. Nitrogliceryna robi to, działając jako suplement tlenku azotu, zwiększając cGMP, zmniejszając wewnątrzkomórkowy wapń i produkując rozluźnienie mięśni gładkich.

jest to przydatne w zawale mięśnia sercowego, a azotany inicjowane w ciągu pierwszych 24 godzin od pojawienia się objawów zmniejszają ogólną śmiertelność u pacjentów z niedokrwiennym malowaniem klatki piersiowej. To znaczy, chyba że pacjent jest zależny od napięcia wstępnego., Oznacza to, że z powodu niedokrwienia (uszkodzenia mięśni) jedynym sposobem, w jaki prawa komora może wypełnić się krwią, jest siła rozkurczowa popychająca krew do niej. Jeśli to ciśnienie jest zabrane, powiedzmy przez rozszerzenie żyły głównej, prawa komora nie może wypełnić krwią, co z kolei oznacza, że lewa komora otrzymuje mniej krwi do perfuzji nie tylko tętnic wieńcowych, ale reszta ciała, jak również. Pamiętaj, że każda strona serca działa w stosunku do drugiej. Uczenie się każdej strony serca i jego funkcji w szkole przecina tę koncepcję, ale ważne jest, aby wiedzieć dla prawdziwych pacjentów.,

prawostronne lub dolne ściany zawału mięśnia sercowego to podtyp zawału mięśnia sercowego, którego należy unikać u pacjentów. Są to pacjenci uzależnieni od obciążenia. Można to uznać za podobne, w pewien sposób, do interakcji lek-lek nitrogliceryny z inhibitorami PDE-5. Fosfodiesterazy metabolizują NO, więc jeśli PDE jest zablokowany, NO wisi dłużej, a jego działanie trwa dłużej. Zbyt duże rozszerzenie naczyń/rozszerzenie tętnic może być szkodliwe dla delikatnej równowagi wymaganej do utrzymania perfuzji tętnicy wieńcowej, a także perfuzji do innych ważnych narządów.,

Bottom line

nitrogliceryna w najlepszym przypadku poprawia komfort pacjenta – a w najgorszym zabija go. Używaj mądrze.

Aspiryna

• funkcje życiowe: antagonista tromboksanu A2
  • dawka: 81-324/5 mg PO
  • podaj go

Aspiryna jest jedynym lekiem w MONA, który należy podawać ze względu na udowodnione korzyści we wszystkich przyczynach i MACZUGACH. Stary proces ISIS-2 udowodnił to i nie było żadnych dodatkowych danych, które doprowadziły nas do przekonania, że jest inaczej., Jeśli naprawdę chcesz się do niego dostać, dyskusje dotyczące dawki mogą być interesujące, ale jeśli nie ma historii anafilaksji lub trwającego dużego krwawienia, pacjenci z ostrą STEMI powinni otrzymać 324/5 mg aspiryny, żuć.

Bottom line

żuj tę aspirynę! Albo nawet włożenie czopka…

Beta-bloker (metoprolol)

• funkcje życiowe: selektywny antagonista beta2
  • dawka: 5 mg IV, bądź ostrożny
  • może zwiększyć wstrząs kardiogenny, ale w erze przed PCI?,

w kolejnej próbie odzyskania równowagi podaży i popytu na tlen, podawanie beta-blokerów pacjentom z ostrym zawałem mięśnia sercowego było kiedyś standardową praktyką. Spowolnienie tętna teoretycznie zmniejszyłoby zapotrzebowanie na tlen i zoptymalizowałoby perfuzję, a tym samym dopływ tlenu do tkanki serca. Stara praktyka metoprololu 5 mg IV q15min x 3, a następnie metoprolol winianu 50 mg PO co 6 godz. przez 48 godzin, a następnie przejście na bursztynian metoprololu raz na dobę, celujący w 200 mg na dobę, powtórzony wypadł z łask po publikacji badania COMMIT-CCS 2., W skrócie, podczas gdy wczesne podawanie metoprololu poprawiło wyniki związane z CV, zwiększyło śmiertelność z powodu wstrząsu kardiogennego. Korzyści zostały usunięte przez to zwiększone ryzyko. W rezultacie nie stosujemy już rutynowo beta-blokerów w ostrym zawale mięśnia sercowego. Są w tym pewne zastrzeżenia. Jeśli pacjent ma tachykardię lub nadciśnienie tętnicze, jedna lub być może dwie dawki metoprololu dożylnie mogą być odpowiednie, ale z pewnością nie jest to wskazane powyżej zaplanowane dawkowanie. Podobnie, wczesne podawanie, obecnie zdefiniowane jako w ciągu 24 godzin, jest nadal korzystne i powinno być wykonywane, chyba że istnieją przeciwwskazania.,

Bottom line

wczesne agresywne beta-blokery nie są korzystne w STEMI, ale powinny być podawane doustnie w ciągu 24 godzin od prezentacji.

co warto dawac wczesniej (w ED), ale nie jest to konieczne: heparyna, P2Y12s i statyny.

pacjent otrzymał aspirynę w dawce 324 mg i został zabrany do laboratorium cath na PCI. W miarę rozpoczynania PCI rozpoczęto podawanie niefrakcjonowanej heparyny, eptyfibatydu i dawki tikagreloru doustnie.

dwie główne metody leczenia ostrych STEMI to przezskórna interwencja wieńcowa lub fibrynoliza., Jest trzecia metoda, pomostowanie tętnic wieńcowych, ale prawie nie ma farmakoterapii z tym, więc pomińmy to na razie. PCI jest procesem umieszczania stentu w dotkniętej tętnicy wieńcowej w celu rozwiązania przeszkody i utrzymania integralności naczynia. Stenty są albo bare-metal lub narkotyków eluting (więcej na ten temat w innej sekcji). Różnica jest istotna przy rozważaniu terapii przeciwpłytkowej w dół drogi, ale w rzeczywistości nie ma bardzo małej różnicy w zakresie zarządzania lekami., Fibrynoliza polega na pozajelitowym podawaniu alteplazy, tenekteplazy lub reteplazy w celu rozbicia skrzepu. Obie metody są nadal używane, ale mają określone role. W skrócie, PCI jest preferowana, ale jeśli PCI nie może być wykonana w ciągu 120 minut od pierwszego kontaktu medycznego, należy wykonać fibrynolizę. Również, jeśli STEMI rozpoczął się mniej niż 12 godzin temu, fibrynoliza może być brane pod uwagę.

W PCI stosowana jest terapia lekowa wspomagająca zabieg i zapobiegająca przedwczesnej niewydolności stentu przed ponowną zakrzepicą., Dwie główne strategie to heparyna plus inhibitor GPIIb / IIIa lub biwalirudyna. Jest to gorąco dyskutowany temat, w którym nie ma jasnej odpowiedzi, która jest lepsza/bezpieczniejsza. Sprowadza się do tego, jaką strategię preferuje kardiolog interwencyjny.

w przypadku heparyny dawka jest raczej wysoka. Tradycyjne obciążenie 60 jednostek/kg, a następnie 12 jednostek/kg/godzinę jest naprawdę dla zarządzania medycznego, a nie dla heparyny inter-PCI. W takim otoczeniu heparyna jest podawana w bardzo dużych dawkach do docelowego czasu aktywacji krzepnięcia (ACT)., ACT stosuje się, ponieważ czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT) jest zbyt zawodny w przypadku tak dużych dawek. Heparyna jest podawana wraz z inhibitorem GPIIb / IIIa. Preferowanymi lekami są eptyfibatyd lub tyrofiban, jednak abcyksymab był historycznie preferowany. Te leki GPIIb / IIIa mają charakter przeciwpłytkowy. Ten receptor GPIIb / IIIa jest tym, do czego fibryna zakotwicza i łączy ze sobą dwie płytki krwi. Blokując ten receptor, brak agregacji płytek krwi i brak tworzenia nowych skrzepów. Heparyna uzupełnia to działanie, blokując wytwarzanie fibryny w kaskadzie krzepnięcia.,

Biwalirudyna, bezpośredni inhibitor trombiny, blokuje końcową aktywację trombiny, zapobiegając w ten sposób tworzeniu się fibryny. Chociaż nie w połączeniu z lekiem przeciwpłytkowym, takim jak inhibitor GPIIb/IIIa, dowody kliniczne sugerują podobny profil ryzyka i korzyści. AHA Nie woli jednego nad drugim.

Po umieszczeniu stentu działanie przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe zostaje zatrzymane i przejmuje rolę hamowania P2Y12. Uwaga na czas: aby te środki stały się maksymalnie skuteczne, potrzebują około 2 godzin na wchłanianie., Tak wczesne podawanie jest najlepsze, co może wystąpić w ED. Jednak we wszystkich badaniach leków P2Y12 podawano dawkę nasycającą w laboratorium Kath (periprocedural) lub bezpośrednio po tym w obszarze regeneracji serca. Dlatego, praktykując w medycynie opartej na dowodach naukowych, rozsądne jest strategiczne podawanie P2Y12s po PCI/fibrynolizie – co może pomóc usprawnić opiekę i przyspieszyć PCI u pacjentów.

W ramach klasy leków P2Y12 do wyboru są trzy leki: klopidogrel, prasugrel i tikagrelor., Jak sugerują nazwy, klopidogrel i prasugrel mają podobieństwa mechaniczne i strukturalne, podczas gdy tikagrelor jest inny.

receptor P2Y12 istnieje na płytkach krwi i inicjuje kaskadę zdarzeń prowadzących do agregacji po aktywacji adenozyny. Blokowanie adenozyny, zapobiega agregacji płytek krwi i zachowuje reperfuzyjną tkankę wieńcową i chroni stent. Klopidogrel i prasugrel nieodwracalnie hamują receptory, dlatego należy stworzyć nowy. Tikagrelor odwracalnie hamuje ten receptor, dzięki czemu może odzyskać swoje działanie. Czy to robi różnicę?, Nie do końca-tikagrelor musi być podawany dwa razy na dobę. Istnieją jednak interesujące zdarzenia niepożądane związane ze zdolnością tikagreloru do działania adenozyny na inne typy receptorów (bradykardia, skurcz oskrzeli).

dawkę nasycającą każdego z leków podaje się doustnie, aby szybko osiągnąć stężenie terapeutyczne, a następnie dawkę podtrzymującą. AHA stwierdza, że pacjenci powinni przyjmować środek P2Y12 przez co najmniej rok, ale mogą pozostać na nich przez czas nieokreślony według uznania kardiologa., Chociaż nie ma dobrych długoterminowych badań na ten temat, bilans ryzyka tutaj jest ryzyko krwawienia. Jeśli wystąpi krwawienie, nie ma skutecznych sposobów „odwrócenia” tych leków.

więc który agent jest preferowany? To zależy. Wydaje się, że tikagrelor jest skuteczniejszy w zmniejszaniu złożonego wyniku poważnych niepożądanych zdarzeń sercowych (MACE) w porównaniu z klopidogrelem. Chociaż tikagrelor nie był odpowiednio porównywany z prasugrelem, prasugrel wiąże się z ryzykiem nadmiernego krwawienia u pacjentów, u których będą wykonywane CABG, u których w wywiadzie występowały TIA lub udar mózgu, w wieku powyżej 75 lat lub poniżej 60 kilogramów., Z drugiej strony prasugrel przewyższał klopidogrel w stosunku do MACE u pacjentów z cukrzycą lub nadwagą. Klopidogrel może być nadal stosowany u pacjentów, którzy nie mogą sobie pozwolić na inne leki.
istnieje wiele rozważań dotyczących tych środków, które każdy, kto opiekuje się ostrymi zespołami wieńcowymi, musi znać. Interakcje lek-lek z morfiną i różnice farmakogenomiczne są dwa najważniejsze.

morfina może opóźnić wchłanianie jelitowe inhibitorów P2Y12, prowadząc do opóźnienia maksymalnego wchłaniania. W NSTEMI konsekwencją jest wczesna niewydolność stentu., U pacjentów z STEMI nie występuje podobne ryzyko(patrz wyżej). AHA nie wie, co z tym zrobić, poza tym, żeby pomyśleć o tym przed podaniem morfiny.

ponieważ klopidogrel jest prolekiem (wszystkie są), który wymaga metabolizmu CYP2C19 do aktywacji (tylko klopidogrel), podlega zmianom w wyniku polimorfizmów genu, który prowadzi do produkcji lub funkcji tego izoenzymu. Krótko mówiąc, słabi metaboliści nie aktywują wystarczającej ilości aktywnego leku, co prowadzi do niewydolności stentu. Nad metabolizery chronią stent, ale mają nadmierne krwawienie., W tej chwili, chociaż możemy przetestować te allele, nie mamy skutecznego sposobu, aby zrobić to w odpowiednim czasie. W razie wątpliwości wystarczy wybrać tikagrelor lub prasugrel.

tak wiele do omówienia: klopidogrel 600 vs 300, tikagrelor 90 vs 60, Prasugrel 10 vs 5

powiedz pacjentowi w szpitalu o krytycznym dostępie na wsi, lub laboratorium cath jest pełne lub była katastrofa naturalna uniemożliwiająca kardiologom dostanie się do laboratorium cath, co można zrobić dla tego pacjenta?,

zanim fibrynoliza była leczeniem ostrego udaru niedokrwiennego, była stosowana jako strategia reperfuzyjna w ostrych zespołach wieńcowych. Chociaż teraz wypadł z łask, w miejsce PCI. Jednakże, jeśli pacjenci spełniają kryteria i nie mają kryteriów wykluczenia (jest ich wiele), mogą otrzymywać alteplazę, Tnkazę lub reteplazę, a następnie heparynę lub heparynę o niskiej masie cząsteczkowej, taką jak enoksaparyna lub fondaparynuks. U pacjentów otrzymujących tę strategię, UFH należy kontynuować przez co najmniej 48 godzin lub enoksaparynę/fondaparynuks należy kontynuować do 8 dni.,

jedynym lekiem P2Y12, który był badany ze strategią fibrynolityczną, jest klopidogrel. W tym ustawieniu dawka nasycająca musi wynosić 300 mg (nie 600 mg).

pacjent wyszedł z PCI, gdzie umieszczono DES. Ich heparyna została odwrócona i załadowana tikagrelorem. Jakie dodatkowe leki muszą zacząć w ciągu 24 godzin?

w tym momencie zajmujemy się profilaktyką wtórną. To znaczy, że MI już się stało – pomóżmy zmniejszyć ryzyko wystąpienia kolejnego., Statyny, beta-blokery, inhibitory ACE, antagoniści aldosteronu odgrywają centralną rolę terapii lekowej w profilaktyce wtórnej.

statyny o wysokiej intensywności należy rozpocząć w ciągu 24 godzin od uderzenia pacjenta w drzwi szpitala. Statyny nie tylko odgrywają rolę w zmniejszaniu LDL, ale mają działanie plejotropowe. Statyny stabilizują płytkę nazębną, zmniejszają procesy zapalne i zmniejszają częstość występowania MI.
tylko dwie statyny kwalifikują się do wysokiej intensywności i w określonych dawkach: atorwastatyna 80 mg i rozuwastatyna 40 mg. Nie ma udowodnionej korzyści jednego nad drugim.,
leki Beta-adrenolityczne, jak wspomniano wcześniej, należy rozpocząć w ciągu 24 godzin. Ich rolą w tej fazie opieki jest zapobieganie przebudowie serca. Remodeling to proces fizjologiczny, który występuje w sercu po zawale mięśnia sercowego w celu wzmocnienia mięśnia sercowego i zachowania pojemności minutowej serca. Problem z przebudową jest to, że prowadzi do kardiomiopatii (co może być dobrą rzeczą-spójrz na maratończyków), ale następnie prowadzić do kardiomiopatii rozstrzeniowej (zła rzecz). Kardiomiopatie rozstrzeniowe powodują niewydolność serca, niewydolność zastawek i śmierć., Ponieważ proces można przypisać do aktywacji współczulnej, logiką jest tutaj podanie beta-blokera i tępienie tego aspektu patofizjologii. Beta-blokery mają udowodnione korzyści śmiertelności tutaj, w przeciwieństwie do ostrego zarządzania. Ponadto odgrywają one rolę, jeśli pacjent ma podstawowe nadciśnienie tętnicze. BBs powinien być kontynuowany przez co najmniej 3 lata, w tym momencie należy podjąć wspólny proces decyzyjny w celu określenia jego bieżącego wykorzystania.,

inne problemy z beta-blokerami: cukrzyca/hipoglikemia, trójglicerydy

inhibitory ACE, podawane doustnie, należy rozpocząć w ciągu 24 godzin od prezentacji. Rola ACEi jest podobna do beta-blokerów, aby zapobiec przebudowie serca. Robią to poprzez hamowanie RAAS. Ważne jest, aby pamiętać, że RAAS jest aktywowany nie tylko przez działanie hormonu antydiuretycznego, ale także przez współczulny układ nerwowy. Więc beta-blokery i inhibitory ACE mają komplementarne działania. Jeśli pacjent nie może tolerować kaszlu ACEi, mogą wziąć ARBs., Podczas gdy pacjent może wybrać dowolny ACEi, jedynymi ARB zalecanymi do stosowania w tym zakresie są kandesartan, losartan i Walsartan. Jeśli obrzęk naczynioruchowy występuje z ACEi (częstość występowania~3%), bardzo ryzykowne jest rozważenie ARBs (ryzyko 0,7%). Bezpośrednie inhibitory reniny nie są alternatywą.
należy rozważyć stosowanie antagonistów aldosteronu, jeśli LVEF wynosi< 40% po zawale mięśnia sercowego u pacjentów przyjmujących już ACEi/ARB i beta-bloker. Wskazanie to obejmuje pacjentów z objawami niewydolności serca lub cukrzycą. Eplerenon ma mniejsze działanie anty-androgenne niż spironolakton.,

rzeczy, których nie można zrobić – lidokaina w celu stłumienia PVC – złe, ale jeśli dla Vfib – dobre

powiązane posty z Em PharmD

ostra niewyrównana niewydolność serca

Zarządzanie migotaniem przedsionków i terapia farmakologiczna

DVT/PE

ostra ciężka astma

Reference

1. Rogers KC, Denus S, Finks SW, spinler sa. Ostre Zespoły Wieńcowe. W: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey L. eds. Pharmacotherapy: a Pathophysiologic Approach, 10e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accesspharmacy.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1861&sectionid=146056870. 13.12.09, 13: 18
2. Meine TJ et al., Stowarzyszenie dożylnego stosowania morfiny i wyników w ostrych zespołach wieńcowych: wyniki inicjatywy poprawy jakości krucjaty. Am Heart J 2005 PMID: 15976786
3. Korelacje stosowania morfiny przedszpitalnej u pacjentów z Infarcją mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST i jego związek z wynikami w szpitalu i długotrwałą śmiertelnością: program FAST-MI (Francuski rejestr ostrego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST i bez uniesienia odcinka ST). Eur Heart J 2016. PMID: 26578201
4. , Morfina zmniejsza stężenie klopidogrelu i jego działanie: randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane Placebo badanie. J Am Coll Cardiol 2014. PMID: 24315907
5. Morfina zmniejsza stężenie tikagreloru, ale nie jego działanie przeciwpłytkowe: randomizowane badanie z udziałem zdrowych ochotników. Eur J Clin Invest 2016. PMID: 26449338
6. Interakcje morfiny z Prasugrelem: badanie krzyżowe z podwójnie ślepą próbą u zdrowych ochotników. Clin Res Cardiol. 2016. PMCID: PMC4805697
7. , Morfina jest związana z opóźnioną aktywnością doustnych leków przeciwpłytkowych u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST poddawanych pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej. Circ Cardiovasc Interv. 2014. PMID: 25552565
8. 2013 ACCF / AHA guideline for the management of St-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J am Coll Cardiol 2013; 61:e78-140.
9. , 2014 AHA / ACC Guideline for the Management of Patients With Non-St-Elevation Acute Coronary Syndromes: a Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J am Coll Cardiol 2014; 64: e139–228.
10. Tlenoterapia w ostrym zawale mięśnia sercowego. Cochrane Database Syst Rev 2016. PMID: 28595112
11. Wpływ wczesnego leczenia lekami przeciwnadciśnieniowymi na krótko-i długoterminową śmiertelność u pacjentów z ostrymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi(przegląd). Cochrane Database Syst Rev 2009., PMID: 19821384
12. randomizowane badanie streptokinazy dożylnej, aspiryny doustnej, obu lub obu spośród 17 187 przypadków podejrzenia ostrego zawału mięśnia sercowego: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Lancet 1988 PMID: 2899772
13. „Wczesny dożylny i doustny metoprolol u 45 852 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego: randomizowane badanie kontrolowane placebo”. Lancet. 2005. 366 (9497): 1622-1632
14. 2011 ACCF/AHA/Scai Guideline for Percutaneous Coronary Intervention., Raport American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines oraz Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. J am Coll Cardiol 2011; 58:e44-122.
15. Porównanie pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej i terapii fibrynolitycznej w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST: bayesowska hierarchiczna metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych i badań obserwacyjnych. Obieg 2009; 119: 3101-109.
16. Hobl EL, Stimpfl T, Ebner J, et al., Morfina zmniejsza stężenie klopidogrelu i jego działanie: randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie. J Am Coll Cardiol 2014; 63:630-635.
17. Smith SC Jr., Benjamin EJ, Bonow RO, et al. AHA / ACCF profilaktyka wtórna i terapia zmniejszająca ryzyko dla pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych i innych miażdżycowych: aktualizacja 2011: wytyczne z American Heart Association i American College of Cardiology Foundation zatwierdzone przez World Heart Federation i Preventive Cardiovascular Nurses Association. J Am Coll Cardiol 2011; 58:2432-2446.,
18. Hulten E, Jackson JL, Douglas K, George S, Villines TC. Wpływ wczesnej, intensywnej terapii statyn na ostry zespół wieńcowy: metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych. Arch Int Med 2006; 166:1814-1821
19. Danchin N, Cucherat M, Thuillez C, Durand E, Kadri Z, Steg PG. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę u pacjentów z chorobą wieńcową i bez niewydolności serca lub z dysfunkcją skurczową lewej komory serca: przegląd długoterminowych randomizowanych badań klinicznych z grupą kontrolną. Arch Int Med 2006; 166: 787-796.
20. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al., Walsartan, kaptopryl lub oba w zawale mięśnia sercowego powikłanym niewydolnością serca, dysfunkcją lewej komory serca lub jednym i drugim. N Engl J Med 2003;349: 1893-1906.
21. Wpływ kandesartanu u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca i zmniejszoną czynnością skurczową lewej komory, nietolerujących inhibitorów konwertazy angiotensyny: badanie CHARM-Alternative. Lancet 2003; 362: 772-776.
22. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. Wpływ spironolaktonu na zachorowalność i śmiertelność u pacjentów z ciężką niewydolnością serca., Randomized Aldactone Evaluation Study Badacze. N Engl J Med 1999; 341: 709-717.
23. Eplerenon, selektywny bloker aldosteronu, stosowany u pacjentów z dysfunkcją lewej komory serca po zawale mięśnia sercowego. N Engl J Med 2003;348: 1309-1321.
24. Eplerenon u pacjentów z skurczową niewydolnością serca i łagodnymi objawami. N Engl J Med 2011; 364:11-21.
25. ostre zespoły wieńcowe, ostre zespoły wieńcowe, ostre zespoły wieńcowe, ostre zespoły wieńcowe