chłoniak Burkitta jest niezwykle szybko rosnącą postacią chłoniaka nieziarniczego, który pochodzi z podgrupy białych krwinek zwanych limfocytami B układu odpornościowego. Teraz naukowcy z Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC) Berlin-Buch odkryli ważny składnik, który przekształca komórki odpornościowe w złośliwe komórki chłoniaka.
według Dr., Sandrine Sander i Profesor Klaus Rajewsky, chłoniak Burkitta pochodzi z ośrodków germinalnych narządów limfatycznych (plamy Peyera w jelicie cienkim, śledzionie i węzłach chłonnych). Reakcja centrum germinalnego jest wywoływana przez komórki B, gdy wykrywane są antygeny. Po wystąpieniu reakcji komórki B zmieniają swoje DNA powodując wysoce specyficzną odpowiedź przeciwciał przeciwko antygenowi.
receptor komórek B (BCR) odgrywa istotną rolę w procesie reakcji., Aby w pełni rozpoznać antygen i wywołać odpowiednią odpowiedź immunologiczną, segmenty DNA kodujące przeciwciało muszą zostać zmienione i przestawione. Podczas tego skomplikowanego procesu mogą wystąpić pęknięcia DNA i podatne na błędy mechanizmy naprawy mogą spowodować mutacje genetyczne związane z rozwojem raka.
w chłoniaku Burkitta błędy naprawy DNA prowadzą do translokacji onkogenu c-MYC, genu kontrolującego podział komórek. Translokacja c-MYC powoduje, że dotknięte komórki dzielą się w nieuregulowany sposób, a nadmierna ekspresja C-MYC powoduje masową śmierć komórek., W rezultacie sama deregulacja c-MYC nie może przekształcić normalnych komórek w komórki nowotworowe. W chłoniaku Burkitta indukcja apoptozy podwyższonej ekspresji c-MYC musi być przezwyciężona przez dodatkowe mutacje zapobiegające śmierci komórki.
W ostatnich badaniach profesor Rejewsky i jego zespół wykazali, że enzym PI3K jest niezbędny do przetrwania dojrzałych komórek B. PI3K stymuluje szlak sygnałowy, który kontroluje wzrost komórek i przeciwdziała zaprogramowanej śmierci komórek.
Dr Sander i profesor Rajewsky oparli swoje obecne badania na tych ustaleniach., Badali interakcję c-MYC i PI3K w guzowatości myszy. Zespół pokazał, że PI3K jest istotnym składnikiem w rozwoju chłoniaka Burkitta. Odkryli, że PI3K pozwala c-MYC przekształcić limfocyty B centrum zarodkowego w komórki chłoniaka, które dzielą się w sposób ciągły i uniknąć apoptozy.
jednak naukowcy uważają, że inne mutacje genetyczne odgrywają rolę w limfomagenezie Burkitta, ponieważ nie wszystkie komórki B współekspresujące c-MYC i PI3K przekształcają się w komórkę chłoniaka. Takie aberracje można zidentyfikować w ich modelu myszy., Ponadto badanie przeprowadzone przez profesora Louisa Staudta z National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, USA, wykazało, że osoby cierpiące na chłoniaka Burkitta, nosić mutacje genetyczne, które przypominają te u myszy.
Dr Sander i profesor Rajewsky wyjaśnili:
„oprócz deregulacji c-MYC, aktywacja szlaku sygnałowego PI3K jest kluczowym elementem w rozwoju chłoniaka Burkitta. Hamowanie tego szlaku sygnałowego może zatem być skuteczną strategią leczenia choroby.,”
Written by Grace Rattue