zaburzenia skurczowe odnoszą się do upośledzonego skurczu komorowego (utrata inotropii). W przewlekłej niewydolności serca jest to najprawdopodobniej spowodowane zmianami w mechanizmach transdukcji sygnału regulujących sprzężenie pobudzenie-skurcz serca. Utrata inotropii serca (tj. zmniejszona kurczliwość) powoduje przesunięcie w dół krzywej Franka-Szpaka (czerwona krzywa na rysunku)., Powoduje to zmniejszenie objętości udaru i wyrównawczy wzrost napięcia wstępnego (często mierzony jako ciśnienie rozkurczowe w komorze lub ciśnienie klina kapilarnego w płucach) z powodu niekompletnego opróżniania komór, co prowadzi do wzrostu objętości i ciśnienia rozkurczowego w komorze. W związku z tym istnieje przesunięcie w dół / w prawo w punkcie roboczym na krzywej Franka-Szpaka(punkt a do B). Wzrost napięcia wstępnego jest odpowiedzią kompensacyjną, która aktywuje mechanizm Franka-Szpaka, aby pomóc utrzymać objętość udaru pomimo utraty inotropii., Gdyby napięcie wstępne nie wzrosło, spadek objętości udaru byłby jeszcze większy dla danej utraty inotropii. W przypadku dysfunkcji skurczowej występuje również wzrost objętości krwi, który przyczynia się do zwiększenia wypełnienia komór oraz objętości i ciśnienia rozkurczowego. Przebudowa komór występuje w przewlekłej niewydolności prowadzącej do anatomicznego rozszerzenia Komory.
wpływ utraty wewnętrznej inotropii na objętość udaru oraz objętość rozkurczową i skurczową najlepiej przedstawia się za pomocą pętli ciśnienia komorowego i objętości (patrz rysunek)., Utrata wewnętrznej inotropii zmniejsza nachylenie relacji ciśnienie skurczowe-objętość (ESPVR). Prowadzi to do zwiększenia objętości skurczowej końca (czerwona pętla). Występuje również wzrost objętości końca rozkurczowej( wyrównawczy wzrost napięcia wstępnego), ale wzrost ten nie jest tak duży, jak wzrost objętości końca skurczowego. W związku z tym efektem netto jest zmniejszenie objętości skoku (pokazane jako zmniejszenie szerokości pętli ciśnienie-objętość). Ponieważ objętość udaru maleje, a objętość rozkurczowa wzrasta, następuje znaczne zmniejszenie frakcji wyrzutowej (EF)., Na tym wykresie wskaźnik EF spada z 58 do 31%. Zmniejsza się również praca udaru (obszar w pętli). Niewydolność serca spowodowana dysfunkcją skurczową jest powszechnie określana jako niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (HFrEF). Należy zauważyć, że w przypadku ostrej dysfunkcji skurczowej nie ma zmiany w relacji ciśnienie koniec rozkurczowe-objętość (EDPVR). W przeciwieństwie do przewlekłej dysfunkcji skurczowej związek EDPVR przesunie się w dół i w prawo, gdy komora reaguje przez remodeling (anatomiczne rozszerzenie), co zwiększa zgodność ventic.,
zależność siła-prędkość pozwala zrozumieć, dlaczego utrata kurczliwości powoduje zmniejszenie objętości udaru (patrz rysunek). Krótko, przy każdym obciążeniu wstępnym i po obciążeniu, utrata inotropii powoduje zmniejszenie prędkości skracania włókien sercowych. Ponieważ istnieje tylko ograniczony okres czasu na wyrzut, zmniejszona prędkość wyrzutu powoduje mniej krwi wyrzucanej na skok. Resztkowa objętość krwi w komorze jest zwiększona (zwiększona objętość skurczowa), ponieważ mniej krwi jest wyrzucana.,
powodem, dla którego napięcie wstępne wzrasta wraz z gwałtownym spadkiem inotropii, jest to, że zwiększona objętość skurczowa końcowa jest dodawana do powrotu żylnego wypełniającego komorę. Na przykład, jeśli objętość końca skurczowego wynosi zwykle 50 ml krwi i jest zwiększona do 80 ml w przypadku niepowodzenia, ta dodatkowa objętość resztkowa dodana do przychodzącego powrotu żylnego prowadzi do wzrostu objętości końca rozkurczowego i ciśnienia.
ważną i szkodliwą konsekwencją dysfunkcji skurczowej jest wzrost ciśnienia rozkurczowego. Jeśli zaangażowana jest lewa komora, wówczas wzrasta również ciśnienie żylne w lewym przedsionku i płucach., Może to prowadzić do zatoru płucnego i obrzęku. Jeśli prawa komora znajduje się w niewydolności skurczowej, wzrost ciśnienia rozkurczowego zostanie odbity z powrotem do prawego przedsionka i układowego naczyń żylnych. Może to prowadzić do obrzęków obwodowych i wodobrzusza.
leczenie dysfunkcji skurczowej polega na stosowaniu leków inotropowych, leków zmniejszających obciążenie, rozszerzaczy żylnych i diuretyków. Leki inotropowe obejmują naparstnicy i leki, które stymulują serce poprzez aktywację beta-adrenoceptor lub hamowanie fosfodiesterazy zależnej od cAMP. Leki zmniejszające obciążenie (np.,, tętnicze leki rozszerzające naczynia) zwiększają wyrzut komorowy poprzez zwiększenie prędkości skracania włókien (zob. zależność siła-prędkość). Rozszerzacze żylne i leki moczopędne są stosowane w celu zmniejszenia napięcia wstępnego komór i ciśnienia żylnego (płucnego i ogólnoustrojowego), a nie zwiększenia funkcji skurczowej bezpośrednio.
poprawione 12/20/2017