zapalenie przyczepu ścięgna odnosi się do miejsca przyczepu ścięgna, więzadła powięzi mięśniowej do powierzchni kości,1 i jest obecnie uważany za organ w ramach funkcjonalnej koncepcji anatomicznej, którego część włóknisto-chrząstkowa: (1) tworzy zakotwiczenie tkanek miękkich na kości, (2) tłumi stres w obszarach zakotwiczenia i (3) promuje wzrost kości.2,3 w ludzkim ciele możemy znaleźć ponad 100 entez, które są zwykle strukturami zlokalizowanymi pozawartościowo., Termin entezopatia jest używany do opisania wszelkich zmian patologicznych w przyczepie ścięgnistej, podczas gdy zapalenie przyczepów ścięgnistych wskazuje na obecność zmian zapalnych. Istnieje wiele przyczyn entezopatii, takich jak: choroby metaboliczne, niektóre leki (fluorochinolony, retinoidy i fluorowane środki)i choroby reumatyczne.,4
napisaliśmy tę redakcję na temat zapalenia przyczepów ścięgnistych, biorąc pod uwagę wielki brak wiedzy lekarzy na ten temat i zwracając uwagę społeczności medycznej, aby poprawić zrozumienie tego częstego objawu chorób zapalnych, takich jak spondyloarthritis (SpA) i łuszczycowe zapalenie stawów (PsA)., Chociaż w ostatnich latach można było poznać bardziej szczegółowo niektóre aspekty, które poprawiają diagnostyczne i terapeutyczne podejście zapalenia przyczepów ścięgien, postępy w wiedzy o niektórych cechach molekularnych, patofizjologicznych i terapeutycznych tej manifestacji klinicznej są niewystarczające i nadal nie pozwalają całkowicie wpłynąć na pogorszenie jakości życia, które generuje.,sed pacjent z „łokieć tenisisty” lub „łokieć golfisty”, typowy przykład izolowanego zapalenia przyczepów ścięgnistych, który jest wyzwalany wtórnie do aktywności sportowej z powodu powtarzalnego przeciążenia mechanicznego, i który zwykle ustępuje samoistnie; jednak patognomoniczne zapalenie przyczepów ścięgnistych PsA i SpA, zwykle wpływa na więcej niż jedną przyczepę ścięgnistą i ma chroniczne zachowanie; ale w tym typie pacjentów, może być generowana hipoteza spekulatywna, że próg zapalny jest znacznie niższy, co pozwoliłoby na rozwój zapalenia przyczepów ścięgnistych nawet bez mechanicznego przeciążenia, wtórne do przesadnej odpowiedzi organizmu na stres.,5 Ten niski próg można wyjaśnić czynnikami genetycznymi, takimi jak geny głównego kompleksu zgodności histologicznej klasy I oraz polimorfizmami w receptorze IL-23.6,7
stres mechaniczny jest głównym czynnikiem w rozwoju zapalenia przyczepów ścięgien, co wyjaśnia, dlaczego występuje częściej w kończynach dolnych. Wrodzona odpowiedź immunologiczna wydaje się również interweniować jako wyzwalacz jej rozwoju, jednak dokładny proces molekularny nie jest znany., Odpowiednia odpowiedź z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) w leczeniu zapalenia przyczepów ścięgnistych sugeruje wytwarzanie lokalnego PGE2 jako wczesnego mediatora, który umożliwia odpowiedź na przeciążenie mechaniczne, podczas gdy rezydujące komórki mezenchymalne wyrażają cyklooksygenazę 2. PGE2 powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, które rozszerza przez korowe naczynia krwionośne, co ułatwia rekrutację neutrofili do szpiku kostnego przedziału entezealnego, a ponadto PGE2 promuje produkcję IL-17, ułatwiając odpowiedź zapalną, która aktywuje szlak il-23/IL-17.,8
badania na myszach pokazują, że limfocyty T wyrażające IL-23R znajdują się w entezie i są fenotypicznie γ δ limfocytami T, które stanowią główne źródło IL-17 i TNF. IL-17 działa jako wzmacniacz procesu zapalnego i indukuje produkcję cytokin i mediatorów, które wywołują migrację neutrofilów. Udokumentowano również, że niekontrolowana aktywacja komórek mieloidalnych lub przy braku białka A20, przetworniki sygnału i aktywator transkrypcji 1 (STAT1) promują uwalnianie cytokin, które wywołują zapalenie przyczepów ścięgnistych.,9-12
to zapalenie przyczepów ścięgnistych (zapalenie przyczepów ścięgnistych) charakteryzuje się wyraźną odpowiedzią tkankową, uważaną za wczesną cechę chorób, takich jak PsA i SpA, która następnie objawia się konsekwencjami, takimi jak entezofity, ostroga piętowa i zapalenie powięzi podeszwowej. Te nowe formacje kości są prawdopodobnie inicjowane przez komórki mezenchymalne, które mają potencjał proliferacji i różnicowania w obrębie chondroblastów i osteoblastów, tworząc chrząstki i kości. PGE2 jest również ważnym aktywatorem różnicowania osteoblastów., Z drugiej strony, wiadomo, że peptyd związany z parathormonem wyraża się w entesis i prawdopodobnie wspiera rekrutację lub aktywność bazowych populacji komórek kostnych. Białka morfogenetyczne kości wydają się promować proliferację prekursorów mezenchymalnych potrzebnych do utworzenia przerostowych chondrocytów. Komórki te budują strukturę dla apozycji nowej kości przez osteoblasty, które tworzą entezofitę., Podobnie białka Wnt wraz z ich inhibitorami, dkk1 i sclerostin, są cząsteczkami efektorowymi, które promują aktywność osteoblastów dla apposition nowej kości w entezie.4,5,13
zapalenie przyczepów ścięgnistych występuje częściej u młodszych, otyłych pacjentów oraz u tych, którzy mają większą aktywność choroby, co prowadzi do dalszego pogorszenia jakości życia. W niektórych badaniach częstość występowania zapalenia ścięgien ścięgien osiowych u pacjentów z PsA wynosi około 35%, będąc najczęściej zaangażowanymi miejscami: ścięgnem Achillesa,powięzią podeszwową i nadkłykciami bocznymi.,5 kilka indeksów zostało opisanych dla jego eksploracji, w tym: Mander / Newcastle entesitis index (MEI), Maastricht zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa Entesitis Score (MASES), Spondyloarthritis Research Consortium of Canada (SPARCC) index, Berlin (Major) entesitis index, Leeds entesitis index (LEI) i University of California, San Francisco (UCSF) entesitis index., Wyniki wskaźników MASES, LEI, MEI, Berlin i SPARCC oceniano u pacjentów z PsA, a wskaźnik LEI korelował bardziej spójnie z parametrami klinicznej aktywności choroby; a w badaniu z pacjentami z SpA wskaźnik UCSF był najbardziej wrażliwy spośród tych trzech wskaźników (MASES, Berlin i UCSF).3-5, 13 jego prawidłowa eksploracja w codziennej praktyce medycznej przez badanie fizykalne jest ograniczona, ponieważ ustalenia są łatwo mylone u pacjentów z pierwotną lub wtórną fibromialgią i u pacjentów z zespołem amplifikacji bólu.,
takie ograniczenia doprowadziły do znalezienia technik obrazowania do oceny zapalenia przyczepów ścięgnistych. Chociaż były ostatnie postępy w rezonansie magnetycznym, ultradźwięki (US) wydaje się być preferowaną metodą wykrywania zapalenia przyczepów ścięgnistych, ponieważ pozwala na dokładną ocenę składników tkanek miękkich przyczepów ścięgnistych, a także tworzenia nowej kości. Hipoechogeniczność, zwiększona grubość wstawki ścięgna, zwapnienia, entezofity, nadżerki i aktywność Dopplera zostały zidentyfikowane jako najważniejsze cechy amerykańskie w zapaleniu ścięgien.,4,5,13 instrumenty takie jak Glasgow USG entesitis scoring system (GUESS) lub hiszpański entesitis index (SEI) zostały opracowane w celu oceny obecności i nasilenia zapalenia ścięgien na podstawie takich zmian morfologicznych, chociaż te ustalenia są również powszechnie spotykane w chorobach mechanicznych. Niedawno wprowadzono obwodową tomografię komputerową o wysokiej rozdzielczości (HR-pQCT) w celu określenia zmian strukturalnych zapalenia przyczepów ścięgien, w szczególności ilościowego oznaczania powstawania nowych kości w PsA.,5
ograniczenie wiedzy na temat zapalenia ścięgien obecnych w tych chorobach zapalnych dotyczy nie tylko mechanizmów patofizjologicznych i metod diagnostycznych, ale także leczenia, ponieważ badania mające na celu ocenę leczenia zapalenia ścięgien nie zostały specjalnie zaprojektowane; jednak obserwacje dotyczące pozornej skuteczności terapeutycznej znacznie wspierają znane koncepcje patofizjologiczne., W leczeniu tej manifestacji zastosowano NLPZ i lokalne steroidy, które wykazują większą skuteczność w ostrych stadiach; nie wykazano skuteczności leku przeciwreumatycznego modyfikującego chorobę (DMARD) w leczeniu zapalenia przyczepów ścięgien, z wyjątkiem apremilastu (inhibitor fosfodiesterazy 4). Inhibitory czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α) wykazały skuteczność w objawach osiowych i obwodowych związanych z zapaleniem przyczepów ścięgien, zarówno w PsA, jak i SpA., W PsA wykazują one poprawę okołozębowego zapalenia kości wykrytego za pomocą rezonansu magnetycznego i zwiększenie unaczynienia ocenianego przez Power Doppler US. Ustekinumab, przeciwciało przeciwko podjednostce P40 występującej często dla IL-12 i IL-23, również wykazał skuteczność. Ostatnio leki takie jak secukinumab i ixekizumab wykazały poprawę wskaźników oceny zapalenia przyczepów ścięgnistych.,rezonans ic do dokumentowania go, ponieważ ich odkrycie staje się czynnikiem, który negatywnie wpływa na jakość życia pacjentów z tymi chorobami, dlatego konieczne jest, aby kolumbijski system opieki zdrowotnej pokrywa koszty tych technik obrazowania prowadzonych przez wykwalifikowany i wyszkolony personel, zarówno w reumatologii, jak i w radiologii tego typu objawów mięśniowo-szkieletowych, które są tak specyficzne dla chorób zapalnych, że jeśli nie są kontrolowane w odpowiednim czasie i odpowiedni sposób, generują one wysoki wpływ ekonomiczny na system i społeczeństwo ze względu na generowanie utraty wydajności.,
Uwaga: ciekawą częścią przygotowania tego manuskryptu, którą chciałbym podzielić się z czytelnikami, była lektura artykułu opublikowanego w Medicina UPB, który przybliżył mi metodologię pisania tego artykułu.15
konflikt interesów
Autor oświadcza, że nie ma konfliktu interesów.