limfomul Burkitt este o formă extrem de rapidă de creștere a limfomului non-Hodgkin care provine dintr-un subgrup de celule albe din sânge numite limfocite B ale sistemului imunitar. Acum, cercetătorii de la Centrul Max Delbrück pentru Medicină Moleculară (MDC) Berlin-Buch au descoperit o componentă vitală care transformă celulele imune în celule limfom maligne.
potrivit dr., Sandrine Sander și profesorul Klaus Rajewsky, limfomul Burkitt provine din centrele germinale ale organelor limfoide (patch-urile lui Peyer din intestinul subțire, splina și ganglionii limfatici). Reacția de către Centrul germinal este declanșată de celulele B atunci când sunt detectate antigene. Odată ce reacția are loc, celulele B își modifică ADN-ul provocând un răspuns anticorp foarte specific împotriva antigenului.receptorul celulei B (BCR) joacă un rol vital în procesul de reacție., Pentru a recunoaște pe deplin antigenul și a declanșa un răspuns imun adecvat, segmentele ADN care codifică anticorpul trebuie modificate și rearanjate. În timpul acestui proces complicat, pot apărea pauze de ADN și mecanisme de reparare predispuse la erori pot duce la mutații genetice legate de dezvoltarea cancerului.în limfomul Burkitt, erorile de reparare a ADN-ului conduc la translocarea oncogenei c-MYC, o genă care controlează diviziunea celulară. Translocația c-MYC determină divizarea celulelor afectate într-un mod nereglementat, iar supraexprimarea c-MYC duce la moartea masivă a celulelor., Drept urmare, dereglarea c-MYC singură nu poate converti celulele normale în celule canceroase. În limfomul Burkitt, inducerea apoptozei expresiei crescute a C-MYC trebuie depășită prin mutații suplimentare care împiedică moartea celulelor.într-un studiu recent, profesorul Rejewsky și echipa sa au demonstrat că enzima PI3K este vitală pentru supraviețuirea celulelor B mature. PI3K stimulează o cale de semnalizare care controlează creșterea celulară și contracarează moartea celulară programată. dr. Sander și Profesorul Rajewsky și-au bazat studiul actual pe aceste constatări., Ei au examinat interacțiunea dintre C-MYC și PI3K în tumorigeneza mouse-ului. Echipa a arătat că PI3K este o componentă vitală în dezvoltarea limfomului Burkitt. Ei au descoperit că PI3K permite c-MYC să transforme limfocitele B din Centrul germinal în celule de limfom care se divid continuu și evită apoptoza.cu toate acestea, cercetătorii consideră că alte mutații genetice joacă un rol în limfomageneza Burkitt, deoarece nu toate celulele B care exprimă c-MYC și PI3K se transformă într-o celulă de limfom. Astfel de aberații ar putea fi identificate în modelul lor de șoarece., În plus, un studiu realizat de profesorul Louis Staudt de la Institutul National al cancerului, Bethesda, Maryland, SUA, a aratat ca persoanele care sufera de limfom Burkitt, transporta mutatii genetice care seamănă cu cele din mouse-ul.
Dr. Sander și Profesor Rajewsky a explicat:
„În plus față de c-MYC dereglementare, activarea PI3K cale de semnalizare este un element-cheie în dezvoltarea de limfom Burkitt. Prin urmare, inhibarea acestei căi de semnalizare ar putea fi o strategie eficientă pentru tratarea bolii.,”
scris de Grace Rattue