categoria 1 credite.
Data lansării originale 07/02. Aprobat pentru credit CME prin 07/03.după ce ați citit acest articol, veți fi familiarizați cu:
- definiții ale răspunsului la tratament și remisiunii.
- strategii pentru augmentarea și combinarea medicamentelor pentru pacienții cu depresie rezistentă la tratament (TRD).
- strategii pentru schimbarea tratamentului.
- opțiuni non-farmacologice pentru tratarea TRD.
cine va beneficia de citirea acestui articol?,psihiatri, neurologi, medici primari, asistenți medicali, psihologi, asistenți medicali psihiatrici, asistenți sociali și alți profesioniști din domeniul sănătății mintale. Creditul pentru educație continuă este disponibil pentru majoritatea specialităților. Pentru a determina dacă acest articol îndeplinește cerințele specialității dvs., vă rugăm să contactați consiliul de licențiere de stat. dr. Stimmel este profesor de farmacie clinică și psihiatrie pentru școlile de farmacie și Medicină de la Universitatea din California de Sud (USC). Dr. Stimmel a indicat că el a primit vorbind honoraria de la Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals și Pfizer Inc., și a fost consultant pentru Janssen Pharmaceutica Products L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP și Pfizer Inc. dr. Myong este lector și rezident în practica farmaciei psihiatrice pentru școala de farmacie de la USC. Dr. Myong a indicat că nu are relații financiare de dezvăluit în legătură cu subiectul acestui articol. depresia rezistentă la tratament (TRD) este în primul rând un fenomen de etichetare., Pacienții sunt refractari la tratament numai pentru că au fost etichetați ca atare de către clinicianul lor, chiar dacă majoritatea pacienților au potențialul de a răspunde la tratament (Guscott și Grof, 1991). Standardul actual în tratarea depresiei majore este definit ca remisia completă a simptomelor și restabilirea funcționării (Nierenberg și Wright, 1999). Astfel, s-ar putea argumenta că majoritatea pacienților tratați pentru un episod depresiv acut sunt rezistenți la tratament, deoarece majoritatea nu obțin remisia completă a simptomelor cu primul tratament somatic sau psihosocial pe care îl primesc (Sackeim, 2001)., Trd adevărat este de obicei definit, cu toate acestea, ca un procent mult mai mic de pacienți la care factorii contributivi la eșecul tratamentului au fost excluși. Atunci când un pacient prezintă o presupusă TRD, diagnosticul necesită reevaluare pentru a identifica afecțiuni medicale sau psihiatrice comorbide care pot interfera cu răspunsul clinic așteptat. Următorul pas este identificarea „pseudo-rezistenței”, în care pacientul, din orice motiv, nu a avut un studiu antidepresiv adecvat.,
Dat un diagnostic precis și adecvat antidepresiv de probă, pacienții pot fi apoi clasificate ca nonresponders la un singur medicament antidepresiv sau ca pacienții cu adevărat TRD care nu reușesc cel puțin două separate și adecvate studiile de antidepresive din două clase farmacologice (O ‘ reardon și Amsterdam, 2001; Thase, 2002). Următoarea discuție despre strategiile de augmentare și comutare este adecvată numai pentru pacienții cu TRD adevărat., tratamentul adecvat cu medicamente antidepresive pentru un episod depresiv major a fost bine definit în literatura clinică și în mai multe ghiduri naționale de tratament. Cel puțin opt săptămâni la o doză terapeutică completă este necesară pentru a evalua eficacitatea unui antidepresiv (O ‘ Reardon și Amsterdam, 2001), iar tratamentul trebuie continuat încă patru până la cinci luni (Asociația Americană de Psihiatrie, 2000). Din păcate, mulți pacienți cu depresie majoră nu primesc un curs adecvat de terapie., Se estimează că 30% până la 60% dintre pacienții menționați pentru evaluarea rezistenței la tratament au primit tratament inadecvat (Dawson et al., 1999; Keller și colab., 1986; Keller și colab., 1982; Souery și colab., 2001; Souery și colab., 1999). S-a constatat că o mare parte din pacienții menționați la universități nu au primit niciodată nici măcar un studiu antidepresiv adecvat.
remisie Versus răspuns
răspunsul antidepresiv în mod tradițional a fost definit ca o reducere
50% față de valoarea inițială în scalele de evaluare a depresiei., Studiile clinice de eficacitate ale majorității medicamentelor antidepresive arată o rată de răspuns de aproximativ 50% până la 70%. Cu toate acestea, pentru mulți pacienți, o reducere cu 50% a simptomelor înseamnă că vor continua să aibă simptome reziduale semnificative. Noul standard de practică în tratamentul depresiei majore este de a trata la remisie completă a simptomelor (Nierenberg și Wright, 1999). Iertarea este de obicei definit ca un 17-element Hamilton Rating Scale pentru Depresie (HAM-D) scor de ori <7 sau <10., Având în vedere aceste criterii, numai 25% la 50% dintre pacienții din studiile clinice atinge remisie a simptomelor (Nierenberg și DeCecco, 2001). opțiunile de tratament pentru pacientul care nu răspunde cu un diagnostic precis al depresiei majore necomplicate de alte afecțiuni psihiatrice și medicale includ optimizarea terapiei antidepresive existente, augmentarea terapiei sau schimbarea terapiei. pentru mulți pacienți care primesc o doză sau o durată inadecvată a terapiei, toate încercările trebuie direcționate spre optimizarea terapiei lor continue., Efectele Adverse, răspunsul parțial, neconformitatea și așteptările nerealiste ale pacienților pot contribui la lipsa succesului tratamentului și trebuie abordate. pentru pacienții rămași cu TRD adevărat, opțiunile de tratament includ o serie de strategii posibile de augmentare sau terapie de comutare. Tabelul 1 descrie studiile reprezentative ale opțiunilor de tratament mai viabile.cele două strategii de augmentare mai vechi, stabilite, sunt litiul și tiroida. Litiul este singura strategie de augmentare care are studii clinice controlate adecvate ca agent de augmentare., Mai recent, au fost investigate strategii care adaugă un mecanism diferit de acțiune pentru a obține o eficacitate clinică suplimentară și care nu au efectele adverse negative posibile ale litiului. Strategiile de augmentare mai noi discutate sunt, în general, susținute numai de rapoarte de caz și date de încercare deschisă. Ele se bazează în primul rând pe avantajele teoretice ale abordărilor mecanismului multiplu pentru a obține remisia simptomelor depresive.
litiu.carbonatul de litiu este cea mai intens studiată strategie de augmentare, deși nu este cea mai utilizată (Joffe et al., 1993; Rybakowski și colab.,, 1999). Fava (2001) a raportat că au fost publicate 11 studii dublu-orb, controlate de augmentare a litiului în depresie; dintre acestea, 10 au raportat rata de răspuns observată, care a fost în medie de 52% pentru un total de 135 de pacienți tratați cu litiu. Mecanismul de acțiune propus de litiu este reducerea activității serotoninergice postsinaptice, care reduce feedback-ul negativ la neuronii serotoninergici presinaptici și astfel crește nivelul serotoninei în sinapsă. Litiul poate avea, de asemenea, efecte asupra altor sisteme neurotransmițătoare și neuromodulatoare. Nivelurile sanguine de litiu > 0.,4 mEq / L sunt cele mai eficiente. Aceasta se traduce, de obicei, în doze cuprinse între 600 mg/zi și 1500 mg/zi. o proporție semnificativă de pacienți tratați cu litiu poate raporta reacții adverse deranjante (Fava, 2001). Efectele Adverse care pot fi experimentate cu litiu sanilor sunt tremur, tulburări gastro-intestinale, poliurie și polidipsie, creștere în greutate, hipotiroidism, probleme dermatologice, diabet zaharat și insipid sindrom. tiroidă.,adăugarea liothyroninei( Cytomel), o formă sintetică a hormonului tiroidian natural triiodotironină (T
), la un regim existent, de asemenea, a fost studiată ca o strategie de augmentare (Joffe et al., 1993). Mecanismul de acțiune al tiroidei sanilor este neclar, dar poate fi legat de corecție de o hipotiroidie subclinică de stat imperceptibil de obicei prin testarea funcției tiroidiene (de exemplu, hormonului de stimulare a tiroidei testul de supresie sau gratuit tiroxina niveluri).,efectele Adverse sunt mai puțin frecvente, dar pot include nervozitate și insomnie (Fava, 2001), iritabilitate, transpirație și posibile aritmii cardiace. Utilizarea T3 poate interfera cu metabolismul tiroidian dacă este luată cronic, astfel încât utilizarea sa ar trebui, în general, să fie limitată la două sau trei săptămâni. Dozele de T3 între 25 mcg / zi până la 50 mcg/zi sunt mai eficiente decât T4 (Joffe și Singer, 1990). buspironă.creșterea buspironei (BuSpar) nu a fost la fel de frecvent sau la fel de bine studiată ca litiul sau tiroida. Deși este un anxiolitic, buspirona poate avea efecte antidepresive augmentative., Buspirona se crede că ajută la ameliorarea simptomatologiei depresive prin creșterea activității sinaptice mediate de 5-HT net
1A
prin desensibilizarea receptorilor 5-HT presinaptici
1A
și reglarea în jos a receptorilor 5-HT postsinaptici
. dozele variază între 20 mg/zi și 50 mg/zi, răspunsul fiind observat, de obicei, într-o perioadă de trei săptămâni., Un studiu a constatat că buspirone sanilor la un inhibitor selectiv al recaptarii serotoninei antidepresiv regim (fluoxetina , paroxetina sau citalopram ) a dus la 59% din pacienții care prezintă remisiune completă sau parțială a lor simptomatologiei depresive (Dimitriou și Dimitriou, 1998). În mod similar, în rândul pacienților cu buspirone augmentare de clomipramină (Anafranil) de tratament, 63% au prezentat remisiune completă sau parțială.
Landen și colab. (1998) a efectuat singurul studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo de augmentare a buspironei unui SSRI., Studiul nu a reușit să arate nicio diferență semnificativă statistic între grupurile augmentate cu buspironă și placebo. Cu toate acestea, investigatorii studiului au remarcat că rezultatele studiului pot fi neconcludente datorită răspunsului placebo neobișnuit de mare și că 69, 4% dintre pacienți au răspuns în urma tratamentului cu SSRI deschis plus buspironă. buspirona este destul de bine tolerată; efectele secundare, cum ar fi amețeli și greață, apar de obicei la începutul tratamentului și sunt de obicei tranzitorii., Dezvoltarea sindromului serotoninergic atunci când buspirona este adăugată la un regim curent care conține inhibitori de monoaminooxidază sau alți agenți serotoninergici este o posibilă apariție, dar foarte rară. Pindolol.cea mai mare parte a literaturii despre pindolol (Visken) este anecdotică și se concentrează în primul rând pe utilizarea sa ca agent pentru a accelera debutul acțiunii ISRS, mai degrabă decât ca strategie de augmentare (Bordet et al., 1998; Maes și colab., 1999; Perez și colab., 1997). Pindololul este un beta-blocant și 5-HT
1A
– antagonist al receptorilor (Fava, 2001)., Se crede că crește eliberarea extracelulară a serotoninei de către ISRS la terminalele sinaptice prin dezinhibarea ratei de ardere neuronală prin blocarea receptorilor somatodendritici 5-HT
1a
. Dozele pentru pindolol variază de obicei de la 2, 5 mg/zi la 7, 5 mg/zi, administrate timp de până la șase săptămâni. efectele Adverse pot include greață, diaree și bradicardie ușoară. Un studiu a constatat că atunci când pacienților cu TRD li s-a administrat pindolol pentru a-și potența antidepresivele, au prezentat iritabilitate crescută (Blier și Bergeron, 1998).
bupropionă.
Bodkin și colab., (1997) a evaluat eficacitatea combinării bupropionului (Wellbutrin) și ISRS prin analiză retrospectivă la un grup de 27 de subiecți care au răspuns doar parțial la dozele și durata adecvate fie a unui ISRS, fie a bupropionului ca monoterapie. în cazul tratamentului asociat, 70% (n=19) au prezentat un răspuns clinic semnificativ comparativ cu oricare dintre medicamente administrate în monoterapie. Dozele zilnice medii au fost de 243 mg bupropionă (interval=100 mg până la 450 mg) și 31 mg de ISRS (interval=7 mg până la 60 mg fluoxetină sau echivalentul acesteia)., efectele adverse notabile ale tratamentului combinat au fost disfuncția sexuală, insomnia, nivelul redus de energie și tremorul. Incidența acestor reacții adverse a fost, în general, similară cu cea observată în cazul monoterapiei fiecărui tratament. Atacurile de panică au fost, de asemenea, raportate cu combinația de bupropion și SSRI (Bodkin et al., 1997; tânăr, 1996). venlafaxină.teoretic, augmentarea cu venlafaxină (Effexor) la un pacient care a luat anterior un SSRI sau un antidepresiv triciclic ar fi benefică datorită mecanismului său suplimentar de acțiune., Venlafaxina acționează ca un inhibitor al recaptării atât a serotoninei, cât și a norepinefrinei, adăugând astfel activitate adrenergică efectului serotoninergic al SSRI.
Gmez Gmez și Teixid Perramn (2000) adaugă venlafaxina să fie clomipramina (Anafranil) sau imipramina (Tofranil) la pacienții cu depresie care și-au arătat doar parțial ca răspuns la dozele maxime de unul dintre cei TCAs. Ei au găsit un răspuns pozitiv susținut la augmentarea venlafaxinei la nouă pacienți (82% din eșantion), șapte pacienți (64% din eșantion) atingând remisia completă și susținându-l pe o perioadă de doi ani., Nu s-au constatat modificări semnificative ale tensiunii arteriale, ritmului cardiac, electrocardiogramei sau nivelurilor triciclice din sânge. în prezent, există doar rapoarte anecdotice de venlafaxină 75 mg / zi la 300 mg / zi ca o strategie de augmentare reușită pentru NONRESPONSORII SSRI (Fava, 2001). Posibilitatea hipertensiunii arteriale (mai probabil la doze >225 mg/zi) necesită monitorizarea tensiunii arteriale.
mirtazapină.
Carpenter și colab., (1999) a raportat rezultate pozitive cu mirtazapină (Remeron) 15 mg/zi până la 30 mg/zi augmentarea diferitelor SSRI, venlafaxină sau desipramină (Norpramin). La sfârșitul celor patru săptămâni de creștere deschisă, 55% (n=11) dintre pacienții refractari anterior au răspuns la tratament. Într-un studiu dublu-orb, controlat, cercetătorii au descoperit o rată de răspuns semnificativ mai mare la combinația de paroxetină și mirtazapină decât monoterapia cu oricare dintre medicamente (Debonnel et al., 2000, astfel cum se menționează în Fava, 2001)., la fel ca venlafaxina, mirtazapina are un mecanism dublu de creștere a activității serotoninergice și noradrenergice. Mirtazapina, de asemenea, blochează postsinaptici 5-HT2 și 5-HT3 receptori, contribuind selectiv 5-HT1A activitatea receptorilor (Stimmel et al., 1997). efectele adverse posibile ale mirtazapinei includ creșterea în greutate și sedarea (ar putea avea efecte dăunătoare asupra conformității pacientului), agitația și stresul gastrointestinal.
antipsihotice atipice.,Ostroff și Nelson (1999) au raportat o serie de cazuri de opt pacienți cu depresie majoră care nu răspund la fluoxetină sau paroxetină. Risperidonă (Rispolept) 0,5 mg/zi până la 1,0 mg/zi a fost adăugată la terapia SSRI. Pe baza scorurilor HAM-D, toți cei opt pacienți au prezentat remisia simptomelor depresive în prima săptămână de tratament cu risperidonă. O preocupare în ceea ce privește adăugarea risperidonei la terapia cu paroxetină este efectul de inhibare a izoenzimei 2D6 al citocromului P450 al paroxetinei asupra risperidonei, care are ca rezultat o probabilitate crescută de reacții adverse, inclusiv reacții adverse extrapiramidale., Nu s-au raportat încă studii controlate cu risperidonă. Într-un raport de caz, adăugarea risperidonei la tranilcipromina IMAO (Parnat) a dus, de asemenea, la ameliorare (Stoll și Haura, 2000).
Shelton și colab. (2001) a efectuat un studiu randomizat, dublu-orb, placebo-controlat la 28 pacienți cu fluoxetină și olanzapină (Zyprexa). Utilizarea concomitentă a olanzapinei între 5 mg/zi și 20 mg/zi în asociere cu doze de fluoxetină de până la 60 mg/zi a determinat rate de răspuns de 60% la pacienții care nu au răspuns anterior la tratamentul cu fluoxetină în monoterapie., Răspunsul clinic la terapia asociată a fost observat în prima săptămână a studiului de opt săptămâni. Reacțiile adverse posibile includ somnolență, creșterea poftei de mâncare, creștere în greutate, astenie, cefalee, gură uscată și nervozitate. se presupune că administrarea concomitentă de olanzapină cu fluoxetină are ca rezultat o sinergie farmacodinamică, în care concentrațiile de norepinefrină și serotonină cresc la niveluri mult mai mari în cortexul prefrontal decât atunci când se administrează fie singur.alte abordări farmacologice.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski și colab., 1999). studiile și rapoartele anecdotice privind acești agenți arată rezultate neconcludente sau contradictorii. În plus, augmentarea cu unele dintre aceste opțiuni s-a dovedit a predispune la efecte adverse și la potențialul de sindrom serotoninergic atunci când agenții serotoninergici au fost utilizați pentru a spori ISRS (Fava, 2001).
opțiuni pentru comutarea
comutați la un IMAO.inhibitorii monoaminooxidazei rămân o strategie foarte eficientă pentru depresia refractară. McGrath și colab., (1993) a constatat o diferență semnificativă statistic în ratele de răspuns între grupuri într-un studiu dublu-orb, încrucișat de imipramină și fenelzină (Nardil), unde fenelzina sa dovedit a fi mai eficientă pentru pacienții care nu au răspuns la imipramină. în ciuda eficacității foarte bune, IMAO sunt rareori utilizate (Fava, 2000) din cauza restricțiilor dietetice stricte, a interacțiunilor medicamentoase grave (de exemplu, trecerea fluoxetinei sau imipraminei la Tranilcipromină) și a riscului de criză hipertensivă.
comută la bupropionă.,până când datele mai recente privind venlafaxina și mirtazapina au devenit disponibile, o strategie comună de comutare a fost trecerea de la un SSRI la bupropionă în depresia refractară, în ciuda unui număr redus de date publicate. Fava (2000) a remarcat că clinicienii au trecut pacienții la bupropion în căutarea unui medicament cu un profil îmbunătățit al efectului advers, mai degrabă decât pentru a spori eficacitatea. Trecerea de la un SSRI la bupropionă este adesea aleasă atunci când pacientul a prezentat disfuncție sexuală și un răspuns mai puțin decât optim (Marangell, 2001).
treceți la venlafaxină.de Montigny și colab., (1999) a raportat o rată de răspuns de 58% (îmbunătățire E50% față de valoarea inițială la 21-item HAM-D) și o rată de remisiune de 28% (îmbunătățire e75%) la 152 de pacienți cu TRD. Pacienților li s-a trecut la tratamentul cu venlafaxină după ce nu s-a obținut un răspuns adecvat în cel puțin un studiu de opt săptămâni cu un alt antidepresiv. S-a sugerat că pentru venlafaxina are mai eficace decât noradrenergice activitate, venlafaxina s-ar putea fi de așteptat să fie mai benefic în nonresponders să Atc și Imao decât SSRI nonresponders., Cele mai frecvente evenimente adverse raportate în cazul administrării venlafaxinei au fost cefaleea, insomnia, greața, constipația, diaforeza și xerostomia.
treceți la mirtazapină.
Un studiu realizat de Fava și colab. (2001) a arătat că non-respondenții ISRS au prezentat o rată de răspuns de 48%, iar pacienții intoleranți la ISRS au prezentat o rată de răspuns de 53% la mirtazapină. Ratele de răspuns nu au diferit semnificativ între pacienții care au fost schimbați imediat de la ISRS la mirtazapină și cei cărora li s-a administrat pentru prima dată o perioadă de eliminare a ISRS de patru zile., În acest studiu, mirtazapina a îmbunătățit, de asemenea, funcționarea sexuală la mai mulți pacienți care au avut disfuncție indusă de SSRI. Reacțiile adverse raportate cel mai frecvent de pacienții tratați cu mirtazapină au fost somnolență, creșterea apetitului alimentar, cefalee, creștere în greutate, amețeli și nervozitate.
pentru a mări sau a comuta?decizia de a mări sau de a schimba tratamentul medicamentos trebuie să se bazeze în primul rând pe gradul de răspuns clinic al pacientului, precum și pe prezența și severitatea efectelor adverse., Augmentarea poate fi luată în considerare pentru pacientul care a primit o doză și o durată adecvate de tratament antidepresiv și a avut o bună tolerabilitate, dar a prezentat doar un răspuns parțial. Augmentarea permite pacienților să continue să profite de beneficiile pe care le au de la medicamentele originale, dar cu beneficiile aditive sau sinergice ale augmentorului (Nelson, 2000). în schimb, trebuie luată în considerare schimbarea tratamentului la pacienții care au prezentat un răspuns inadecvat la terapia curentă sau la cei care prezintă reacții adverse intolerabile (Fava, 2000)., Comutarea oferă, de asemenea, simplitatea terapiei medicamentoase în comparație cu utilizarea mai multor medicamente cu strategii de augmentare.Posternak și Zimmerman (2001) au comparat strategiile de comutare și augmentare la pacienții cu TRD. Ei au concluzionat că schimbarea antidepresivelor a fost oarecum mai puțin eficace decât augmentarea, deși diferența nu a fost semnificativă statistic. având în vedere numărul foarte limitat de studii privind opțiunile de tratament, alegerea augmentorului sau a agentului de comutare trebuie să se bazeze pe mai multe considerente., Acestea includ antecedente de răspuns anterior la medicament, diferențe ale profilului efectului advers, tulburări medicale concomitente și terapie medicamentoasă concomitentă.Terapia electroconvulsivă (ECT) este un tratament foarte eficient pentru depresia psihotică și depresia refractară severă. Din păcate, continuă să existe o stigmă asociată cu ECT, în ciuda siguranței sale în condiții monitorizate medical, a eficacității sale și a debutului mai rapid al efectului (Olfson et al., 1998)., Texas Medication Algorithm project consensus panel recomandă ECT după trei tratamente ineficiente pentru tulburarea depresivă majoră fără caracteristici psihotice (Crismon et al., 1999). În general, ECT este un tratament foarte sigur. Principalele efecte secundare sunt confuzia tranzitorie și afectarea memoriei (APA, 2000).psihoterapia este o opțiune de tratament care poate fi utilizată fie singură, fie în asociere cu farmacoterapia pentru un răspuns sporit al pacientului. Tipurile de psihoterapie includ terapia cognitiv-comportamentală, terapia interpersonală și terapia comportamentală.,
terapia prin Lumină cu 10.000 lux intensitatea luminii cutie pentru 30 de minute pe zi, direct pe fata pacientului a fost studiat pentru prima linie de tratament în subsyndromal de iarnă „blues”, precum și pentru terapie adjuvantă în cronică, tulburare depresivă majoră sau distimia cu exacerbari sezoniere (APA, 2000). Efectele secundare pot include dureri de cap, tulpina ochilor, iritabilitate, insomnie și, ocazional, hipomanie. stimularea nervului vag (VNS), o opțiune de tratament pentru tulburarea convulsivă rezistentă la tratament, a fost recent evaluată în TRD (Rush et al., 2000)., Cantități crescânde de curent de ieșire au fost administrate nervilor vagului stâng al pacienților printr-un generator de impulsuri implantabil și multiprogramabil timp de 10 săptămâni. Aproximativ 40% dintre pacienți au prezentat un răspuns pozitiv, iar 17% au prezentat o remisiune completă a simptomelor. Un studiu deschis, naturalist follow-up (Marangell et al ., 2002) a fost realizat pentru a determina dacă rezultatele inițiale promițătoare ale studiului de fază acută ar fi susținute pentru încă nouă luni. Tratamentul cu SNV pe termen lung a fost asociat cu un beneficiu simptomatic susținut și status funcțional susținut sau îmbunătățit., într-un studiu pilot deschis al VNS la 60 de pacienți cu TRD, Sackeim și colab. (2001) a constatat că rata de răspuns a variat de la 30,5% la 37,3%, în funcție de scala de rating utilizată. Cel mai frecvent efect secundar a fost modificarea vocii sau răgușeala. Aceasta este o strategie alternativă interesantă pentru TRD care necesită studii suplimentare. pentru depresia majoră, noul standard de practică necesită un tratament care duce la remisia simptomelor și la revenirea funcționării profesionale și sociale., Cele mai multe nonresponse se explică prin tratament inadecvat, tratament nonadherence, tulburări medicale sau psihiatrice comorbide, sau eșecul unui medicament individual sau metoda de tratament. Strategiile pentru acești pacienți implică identificarea factorului cauzal și corectarea acestuia ori de câte ori este posibil. pentru pacienții rămași cu TRD, există multe opțiuni, inclusiv mecanisme farmacologice multiple, VNS, psihoterapie și ECT. Majoritatea pacienților cu depresie majoră au potențialul de a obține remisia completă a simptomelor., pentru a câștiga credit de categoria 1, citiți articolul „opțiuni pentru depresie rezistentă la tratament” Completați aplicația online pentru credit, inclusiv informații de plată și câștigați instantaneu credite CME de unu și jumătate. O taxă de 15 USD va fi aplicată cardului dvs. de credit. dacă nu puteți accesa serverul nostru securizat, vă rugăm să utilizați aplicația alternativă pentru credit, care trebuie trimisă prin poștă sau prin fax către CME LLC., Copiați aceste informații și includeți-le în fișierul dvs. de educație continuă în scopuri de raportare.
nou! Ia Posttest Online
CME SRL invită pe medici să ia
posttest
pentru îmbogățire personală.CME LLC este acreditat de Consiliul de acreditare pentru Educație Medicală Continuă pentru a oferi educație medicală continuă medicilor. CME LLC desemnează această activitate educațională pentru maximum 1, 5 credite de categoria 1 pentru Premiul de recunoaștere a medicului AMA., Fiecare medic ar trebui să solicite numai acele credite pe care le-a cheltuit efectiv în activitatea educațională.
Centrul American de credite pentru asistente medicale (ANCC) acceptă creditul AMA/PRA categoria 1 pentru cerințele de recertificare. CME LLC este aprobat de Consiliul de asistență medicală din California, furnizorul nr. CEP12748 și desemnează această activitate educațională pentru 1,5 ore de contact pentru asistente medicale.Bodkin JA, Lasser RA, Wines JD Jr și colab. (1997), combinând inhibitorii recaptării serotoninei și bupropionul în răspunsul parțial la monoterapia antidepresivă., J Clin Psihiatrie 58 (4): 137-145 .Bordet R, Thomas P, Dupuis B( 1998), efectul pindololului asupra debutului acțiunii paroxetinei în tratamentul depresiei majore: analiza intermediară a unui studiu dublu-orb, controlat cu placebo. Reseau de Recherche et d’Experimentation Psychopharma-cologique. Am J Psihiatrie 155 (10): 1346-1351.Charney DS, Price LH, Heninger GR (1986), tratamentul combinat Desipramină-yohimbină al depresiei refractare. Implicații pentru ipoteza receptorului beta-adrenergic al acțiunii antidepresive. Arch Gen Psihiatrie 43 (12): 1155-1161.,Crismon ML, Trivedi M, Pigott TA și colab. (1999), The Texas Medication Algorithm Project: report of the Texas Consensus Conference Panel on Medication Treatment of Major depresive Disorder. J Clin Psihiatrie 60 (3): 142-156.
Dawson R, Lavori PW, Coryell WH et al. (1999), curs de tratament primit de pacienții deprimați. J Psychiatrr Res 33 (3): 233-242.Dimitriou EC, Dimitriou CE (1998), Buspirone augmentarea terapiei antidepresive. J Clin Psychopharmacol 18 (6): 465-469.Fava M (2000), Managementul nonresponsului și intoleranței: strategii de comutare., J Clin Psychiatry 61 (suppl 2): 10-12.Fava m (2001), strategii de augmentare și combinație în depresia rezistentă la tratament. J Clin Psychiatry 62 (suppl 18): 4-11.
Fava M, Dunner DL, Greist JH și colab. (2001), eficacitatea și siguranța mirtazapinei la pacienții cu tulburare depresivă majoră după eșecul tratamentului SSRI: un studiu deschis. J Clin Psihiatrie 62 (6): 413-420.
Gmez Gmez JM, Teixid Perramn C (2000), Combinat tratamentul cu venlafaxină și antidepresive triciclice la pacienții cu depresie care au răspuns parțial la clomipramină sau imipramină: constatările inițiale., J Clin Psihiatrie 61 (4): 285-289.Guscott R, Grof P (1991), sensul clinic al depresiei refractare: o revizuire pentru clinician. Am J Psihiatrie 148 (6): 695-704 .
Joffe RT, Singer W (1990), o comparație între triiodotironină și tiroxină în potențarea antidepresivelor triciclice. Psihiatrie Res 32 (3): 241-251.Joffe RT, Singer W, Levitt AJ, MacDonald C (1993), o comparație controlată placebo de augmentare litiu și triiodotironină de antidepresive triciclice în depresie refractară unipolar. Arch Gen Psihiatrie 50 (5): 387-393.,Keller MB, Klerman GL, Lavori PW și colab. (1982), tratamentul primit de pacienții deprimați. JAMA 248 (15): 1848-1855.Keller MB, Lavori PW, Klerman GL și colab. (1986), niveluri scăzute și lipsă de predictori ai somatoterapiei și psihoterapiei primite de pacienții deprimați. Arch Gen Psihiatrie 43 (5): 458-466.
Landen M, Bjorling G, Agren H, Fahlen T (1998), Un studiu randomizat, dublu-orb, placebo-controlat de buspirone în combinație cu ANTIDEPRESIVE la pacienții cu tratament refractar la depresie. J Clin Psihiatrie 59 (12): 664-668.,Maes M, Libbrecht I, van Hunsel F și colab. (1999), Pindolol și mianserin sporesc activitatea antidepresivă a fluoxetinei la pacienții depresivi majori spitalizați, inclusiv la cei cu rezistență la tratament. J Clin Psychopharmacol 19 (2): 177-182.Marangell LB (2001), schimbarea antidepresivelor pentru depresia majoră rezistentă la tratament. J Clin Psychiatry 62 (suppl 18): 12-17.McGrath PJ, Stewart JW, Nunes EV și colab. (1993), un studiu dublu-orb încrucișat de imipramină și fenelzină pentru ambulatorii cu depresie refractară la tratament. Am J Psihiatrie 150 (1): 118-123.,Nelson JC (2000), strategii de augmentare în depresie 2000. J Clin Psychiatry 61 (suppl 2): 13-19.
Nierenberg AA, DeCecco LM (2001), Definiții de tratament antidepresiv răspuns, iertarea, nonrăspuns, răspuns parțial, și alte rezultate relevante: un accent pe tratamentul depresiei rezistente. J Clin Psychiatry 62 (suppl 16): 5-9.Nierenberg AA, Dougherty D, Rosenbaum JF (1998), agenți dopaminergici și stimulanți ca strategii de augmentare antidepresivă. J Clin Psihiatrie 59 (suppl 5): 60-63, discuție 64.,Nierenberg AA, Wright EC (1999), evoluția remisiunii ca nou standard în tratamentul depresiei. J Clin Psychiatry 60 (suppl 22): 7-11.Ostroff RB, Nelson JC (1999), creșterea risperidonei inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei în depresia majoră. J Clin Psihiatrie 60 (4): 256-259.
Rybakowski JK, Suwalska O, Chlopocka-Wozniak M (1999), Potențarea de antidepresive cu litiu sau carbamazepină în tratamentul depresiei rezistente. Neuropsihobiologie 40 (3): _134-139., Sackeim HA (2001), definiția și semnificația depresiei rezistente la tratament. J Clin Psychiatry 62 (suppl 16): 10-17.Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997), mirtazapină: un antidepresiv cu efecte serotoninergice noradrenergice și specifice. Farmacoterapie 17 (1): 10-21.