sindroame coronariene Acute

Sindroame Coronariene Acute

Sir William Osler a spus cel mai bine, ca să învețe medicina fără cărți este ca merge la mare fără o hartă, dar să învețe medicina fără pacienți este ca nu mergi la mare, la toate. Învățarea oricărui aspect al medicinei fără contextul adecvat al unui pacient real este doar învățarea faptelor, apoi trebuie să-și dea seama cum se potrivesc mai târziu. în mod similar, fără încadrarea corectă a rolului dvs., un anumit subiect poate deveni copleșitor., Ruperea în secțiuni specifice face ca subiectele mari să fie mai ușor de gestionat. Întrebarea aici este Cum gestionăm un caz de sindrom coronarian acut. Mai exact, ce medicamente ajută pacienții cu STEMI, NSTEMI și UA?

infarct miocardic cu supradenivelare de segment STEMI

bărbat în vârstă de 55 de ani prezent la ED cu plângere principală de STEMI. EMS a transmis ECG cu 12 plumb de la ambulanță și vă pregătiți să primiți pacientul. Pacientul este altfel treaz, alert cu semne vitale care nu sunt imediat îngrijorătoare. Ce medicamente are nevoie acest pacient?,Mona-B este un acronim care a fost și încă este învățat să reamintească principalele terapii ale STEMI acute. Morfina, oxigenul, nitroglicerina, aspirina și beta-blocantele la un moment dat au fost administrate tuturor pacienților cu STEMI. În timp ce acest lucru nu mai este cazul, parcurgerea fiecăruia și înțelegerea rolului său, de ce este util și de ce ar trebui sau nu ar trebui să-i dăm este important să știm.

morfină

• semnele vitale:
  • MOA: agonist mu-opioid
  • doză: 0,1 mg/kg IV, fix 2-4MG IV
  • Note: îmbunătățește perfuzia coronariană, dar cu ce cost?,morfina este un agonist mu-opioid, iar utilizarea sa în sindroamele coronariene acute este atât evidentă, cât și misterioasă în același timp. Ceea ce vreau să spun prin asta este că sindroamele coronariene acute pot fi dureroase (dureri în piept, disconfort), astfel încât un agent analgezic are sens. Ca efect complementar acestei acțiuni, deoarece ameliorează durerea, morfina poate schimba de fapt relația ofertă-cerere de oxigen într-un interval mai favorabil. Prin ameliorarea durerii, ritmul cardiac poate fi redus, anxietatea ușurată, ceea ce reduce stresul (cererea de oxigen) asupra inimii., În plus, îmbunătățirea debitului cardiac dintr-o perioadă diastolică mai lungă (timpul de umplere a ventriculului stâng), inima își poate perfora mai eficient țesutul propriu. un avertisment cheie aici pentru a înțelege este perfuzia colaterală. Într-un IM, există o obstrucție arterială care împiedică sângele oxigenat să ajungă la țesutul care are nevoie de el pentru producerea ATP (ciclul Krebs, fosforilarea oxidativă). Dar țesutul din jurul miezului ischemic este perfuzat de ramuri ale altor vase arteriale ale căror acoperire se suprapune zonei perfuzate de vasul obstrucționat., Dar acest flux colateral suplimentar nu poate fi susținut pentru totdeauna – dar îl putem optimiza până când blocajul este eliminat prin intervenția coronariană percutanată (PCI) sau fibrinoliză.acțiunea morfinei de reducere a HR, optimizarea fluxului arterei coronare poate ajuta la păstrarea acestei acțiuni a fluxului sanguin colateral. Dar există dezavantaje la morfină.
    în NSTEMI, morfina poate crește mortalitatea. Studiul CRUSADE a fost un registru observațional non-randomizat, retrospectiv, al pacienților cu NTEMI, care a inclus mai mult de 57.000 de pacienți., În acest studiu, pacienții care au primit morfină Cu sau fără nitroglicerină au avut o mortalitate mai mare, inclusiv mortalitate ajustată la risc, comparativ cu pacienții care nu au primit morfină. Nu se știe în totalitate de ce se întâmplă acest lucru. O teorie este că, cu NSTEMI, în cazul în care un pacient primește morfină, ei nu se pot plânge de la fel de severe de durere și disconfort – ceea ce le face să pară mai puțin acut bolnav, și, ulterior, întârzierea îngrijire definitivă (PCI). În timp ce acest lucru este controversat, utilizarea morfinei ar trebui să fie examinată în această populație., În cadrul populației STEMI, morfina sugerată de fast-MI nu are un efect nociv net.de asemenea, poate afecta absorbția GI a altor medicamente importante, și anume inhibitorii P2Y12. Indiferent dacă morfina este administrată parenteral sau oral, aceasta poate încetini motilitatea GI. Cu absorbția medicamentului, aceasta poate întârzia absorbția maximă. Când vine vorba de medicamente critice în timp, cum ar fi inhibitorii P2Y12, acest lucru duce la o întârziere semnificativă din punct de vedere clinic în absorbție., Gândindu-se la contextul acestei probleme, riscul este tromboza precoce a stentului sau reinfarctarea țesutului și IM recurent. Este controversat în acest moment, deci nu există îndrumări slabe cu privire la ce să facă. Deși nu se știe, de asemenea, dacă acesta este un efect de clasă cu opioide, este sigur să presupunem că există probabil o absorbție întârziată.

    linia de fund

    după terapia cu nitrați maxim tolerată, există un rol pentru morfină în STEMI? Depinde de cântărirea balanței beneficiilor (perfuzie coronariană) cu riscurile de eșec precoce al stentului., Cu NSTEMI, dovezile sunt mai clare că riscurile pot depăși beneficiile. Deci, care este cel mai bun mod de a calma durerea? Du pacientul la laborator și rezolvă cu siguranță infarctul miocardic.

    oxigen

    • semnele vitale:
      • canulă nazală, mască sau tub
      • ar putea să vă ia respirația

    oxigenul suplimentar este o soluție logică pentru a rezolva problema cererii-ofertei. Cu toate acestea, nu este util la toți pacienții. De fapt, numai pacienții care au o saturație de oxigen mai mică de 90% pe aerul din cameră ar trebui să primească oxigen. În caz contrar, poate duce la rău., Este esențial să recunoaștem, nimic din ceea ce facem nu este fără consecințe. Chiar și oxigenul poate duce la barotraumă, stres oxidativ crescut și inflamație, ceea ce duce la o dimensiune mai mare a infarctului miocardic dacă este administrat necorespunzător.

    linia de Jos

    oxigenul trebuie administrat numai pacienților cu o saturație de oxigen în aerul din încăpere mai mică de 90%.ați fi surprins în acest moment dacă v-aș spune că nu toată lumea ar trebui să primească nitroglicerină pentru dureri în piept? Bun. Nu toată lumea ar trebui., Sarcina simplă de a echilibra riscurile la beneficii este ușoară într-o sală de clasă sau pe hârtie, dar în practică se dovedește o provocare. De asemenea, nitroglicerina trebuie luată în considerare în acest context și nu poate fi înțeleasă fără a examina exact care sunt beneficiile. Și nu e mortalitate. De fapt, nitroglicerina a demonstrat doar că îmbunătățește scorurile subiective ale durerii și confortul pacienților. Cu toate acestea, riscurile pot fi la fel de severe ca stopul cardiac. Deci, să examinăm mai departe nitroglicerina.,
    nitroglicerina acționează pentru a asigura ventilația pentru a reduce presiunile de umplere aka preîncărcare și (la doze mari) produce dilatarea arterială care reduce sarcina ulterioară și îmbunătățește fluxul sanguin colateral al arterei coronare. Nitroglicerina face acest lucru acționând ca un supliment de oxid nitric, crescând cGMP, scăzând calciul intracelular și producând relaxare musculară netedă. acest lucru este util în IM, iar nitrații inițiați în primele 24 de ore de la debutul simptomelor reduc mortalitatea generală la pacienții cu vopsea toracică ischemică. Adică, cu excepția cazului în care pacientul este dependent de preîncărcare., Adică, din cauza ischemiei (leziuni musculare), singura modalitate prin care ventriculul drept se poate umple cu sânge este forța diastolică finală care împinge sângele în el. Dacă această presiune este îndepărtată, să zicem prin dilatarea venei cava, ventriculul drept nu se poate umple cu sânge, ceea ce înseamnă că ventriculul stâng primește mai puțin sânge pentru a perfuza nu numai arterele coronare, ci și restul corpului. Amintiți-vă, fiecare parte a inimii funcționează în raport cu cealaltă. Învățarea fiecărei părți a inimii și a funcției sale în școală periază peste acest concept, totuși este esențial să știm pentru pacienții din viața reală.,

    MI-urile de perete drept sau inferior sunt subtipul de MI pe care nitroglicerina trebuie evitată la pacienți. Aceștia sunt pacienții dependenți de pre-încărcare. Acest lucru poate fi considerat ca fiind similar, într-un fel, cu interacțiunea medicament-medicament a nitroglicerinei cu inhibitorii PDE-5. Fosfodiesterazele metabolizează NO, deci dacă PDE este blocat, NO se blochează mai mult și efectele sale durează mai mult. Prea multă vasodilatație / Dilatare arterială poate fi în detrimentul echilibrului delicat necesar pentru menținerea perfuziei arterei coronare, precum și perfuziei la alte organe vitale.,

    linia de fund

    nitroglicerina, în cel mai bun caz, îmbunătățește confortul pacientului – și, în cel mai rău caz, îi ucide. Utilizați cu înțelepciune.

    Aspirina

    • semnele vitale: tromboxan A2 antagonist
      • Doza: 81-324/5 mg PO
      • Da

    Aspirina este singurul medicament în MONA, care ar trebui să fie dat ca urmare a dovedit un beneficiu în toate cauzele și BUZDUGAN. Vechiul proces ISIS – 2 a dovedit acest lucru și nu au existat date suplimentare care să ne determine să credem altfel., Dacă doriți cu adevărat să intrați în ea, dezbaterile dozei pot fi interesante, dar dacă nu există antecedente de anafilaxie sau sângerări majore în curs de desfășurare, pacienții cu STEMI acută ar trebui să primească 324/5 mg de aspirină, mestecate.

    linia de fund

    mestecați aspirina! Sau chiar introducerea unui supozitor … ia-l acolo!

    Beta-blocant (metoprolol)

    • semnele vitale: antagonist selectiv beta2
      • doza: 5mg IV, aveți grijă
      • poate crește șocul cardiogen, dar în epoca pre-PCI?,într-un alt efort de a recâștiga echilibrul ofertei-cererii de oxigen, administrarea beta-blocantelor la pacienții cu MI acută a fost odată o practică standard. Încetinirea ritmului cardiac ar reduce teoretic cererea de oxigen și ar optimiza perfuzia și, astfel, aprovizionarea cu oxigen a țesutului cardiac. Vechea practică de metoprolol 5 mg IV q15min x 3, urmat de metoprolol 50 mg PO q6h pentru 48 de ore, apoi trecerea la o dată pe zi, metoprolol succinat de direcționare 200mg de zi cu zi, repetă căzut în dizgrație după publicarea COMMIT CCS 2 proces., Pe scurt, în timp ce administrarea precoce a metoprololului a îmbunătățit rezultatele legate de CV, a crescut mortalitatea datorată șocului cardiogen. Beneficiul a fost șters de acest risc crescut. Drept urmare, nu mai administrăm de rutină beta-blocante în IM acută. Există avertismente în acest sens. Dacă un pacient este tahicardic sau hipertensiv, poate fi adecvată una sau poate două doze de metoprolol IV, dar cu siguranță nu doza programată definită mai sus. În mod similar, administrarea precoce, definită acum ca în 24 de ore, este încă benefică și ar trebui făcută dacă nu există contraindicații.,

        linia de fund

        beta-blocantele agresive timpurii nu sunt benefice pentru STEMI, dar trebuie administrate oral în decurs de 24 de ore de la prezentare.

        ce este frumos să dai devreme (în ED), dar nu este necesar: heparină, P2Y12s și statine.

        pacientul a primit aspirină 324 mg și a fost dus la cath-lab pentru PCI. În timp ce ICP începea, s-a început tratamentul cu heparină nefracționată, s-a administrat eptifibatidă și o doză de ticagrelor pe cale orală.cele două metode principale de gestionare a STEMI acute sunt intervenția coronariană percutanată sau fibrinoliza., Există o a treia metodă, altoirea bypassului arterei coronare, dar nu există aproape nici o farmacoterapie cu acest lucru, așa că hai să sărim peste asta deocamdată. PCI este procesul de plasare a unui stent în artera coronară afectată pentru a rezolva obstrucția și a menține integritatea vaselor. Stenturile sunt fie goale-metal sau de droguri-eluting (mai mult pe care într-o altă secțiune). Diferența este relevantă atunci când se analizează terapia antiplachetară pe drum, dar de fapt există o diferență foarte mică în ceea ce privește gestionarea medicamentelor., Fibrinoliza este administrarea parenterală de alteplază, tenecteplază sau reteplază pentru a descompune cheagul. Ambele metode sunt încă utilizate, dar au roluri specifice. Pe scurt, PCI este preferat, dar dacă PCI nu poate fi efectuat în decurs de 120 de minute de la primul contact medical, trebuie efectuată fibrinoliza. De asemenea, dacă STEMI a început cu mai puțin de 12 ore în urmă, poate fi luată în considerare fibrinoliza.în PCI, terapia medicamentoasă implicată aici este utilizată pentru a susține procedura și pentru a preveni eșecul precoce al stentului din re-tromboză., Cele două strategii principale sunt heparina plus un inhibitor GPIIb/IIIa sau bivalirudina. Acesta este un subiect dezbătut fierbinte în care nu există un răspuns clar despre care este mai bun/mai sigur. Se reduce la ce strategie preferă cardiologul intervențional. cu heparină, doza este destul de mare. Încărcarea tradițională a unităților 60 / kg urmată de unitățile 12/kg/oră este într-adevăr pentru managementul medical și nu este destinată heparinei inter-PCI. În această situație, heparina este administrată în doze foarte foarte mari la un timp de coagulare activat țintă (ACT)., ACT este utilizat deoarece timpul de tromboplastină parțială activată (aPTT) este prea nesigur la astfel de doze mari. Heparina este administrată împreună cu un inhibitor GPIIb/IIIa. Medicamentele preferate sunt fie eptifibatidă, fie tirofiban, cu toate acestea, abciximab a fost preferat istoric. Acești agenți GPIIb / IIIa sunt de natură antiplachetară. Acest receptor GPIIb / IIIa este ceea ce ancorează fibrina și leagă două trombocite împreună. Prin blocarea acestui receptor, nu există agregare plachetară și nu se formează cheaguri noi. Heparina complimentează această acțiune prin blocarea producției de fibrină în cascada de coagulare., bivalirudina, un inhibitor direct al trombinei, blochează activarea finală a trombinei, prevenind astfel formarea fibrinei. Deși nu este combinat cu un agent antiplachetar ca un inhibitor GPIIb/IIIa, dovezile clinice sugerează un profil de risc/beneficiu similar. AHA nu prefera una peste alta.odată ce stentul a fost plasat, totuși, această acțiune anticoagulantă și antiplachetară este oprită și rolul inhibării P2Y12 preia. O notă privind calendarul: pentru ca acești agenți să devină maxim eficienți, au nevoie de aproximativ 2 ore pentru absorbție., Deci, administrarea timpurie este cea mai bună, care poate apărea în ED. Cu toate acestea, toate studiile de P2Y12 agenții lor doză de încărcare administrată în cath-laborator (periprocedural) sau imediat după aceea într-un cardiace zonă de recuperare. Prin urmare, practica în medicina bazată pe dovezi, este rezonabil să se strategic în administra P2Y12s după PCI/fibrinolizei – care poate ajuta la eficientizarea grijă și să pacienții cu PCI mai repede.în cadrul clasei de agenți P2Y12, există trei medicamente din care să alegeți: clopidogrel, prasugrel și ticagrelor., După cum sugerează și numele, clopidogrelul și prasugrelul împărtășesc asemănări mecanice și structurale, în timp ce ticagrelor este diferit.receptorul P2Y12 există pe trombocite și inițiază o cascadă de evenimente care duc la agregare odată activată de adenozină. Blocarea adenozinei, previne agregarea plachetară și păstrează țesutul coronarian reperfuzat și protejează stentul. Clopidogrelul și prasugrelul inhibă ireversibil receptorul, deci trebuie făcut unul nou. Ticagrelor inhibă reversibil acest receptor, astfel încât își poate recâștiga acțiunea. Asta face vreo diferență?, Nu chiar – ticagrelor trebuie administrat doar de două ori pe zi. Există, totuși, evenimente adverse interesante legate de capacitatea ticagrelor de a permite adenozinei să lucreze asupra altor tipuri de receptori (bradicardie, bronhospasm).o doză de încărcare a fiecărui agent este administrată oral pentru a atinge rapid concentrațiile terapeutice și urmată de o doză de întreținere. AHA afirmă că pacienții ar trebui să ia un agent P2Y12 timp de cel puțin un an, dar ar putea rămâne pe ele pe termen nelimitat la discreția cardiologului., Deși nu există studii bune pe termen lung în acest sens, echilibrul de risc aici este riscul de sângerare. În cazul apariției sângerării, nu există mijloace eficiente de „inversare” a acestor agenți. deci, ce agent este preferat? Depinde. Ticagrelor pare să fie mai eficace în reducerea unui rezultat compus al evenimentelor adverse cardiace majore (ECVM) comparativ cu clopidogrelul. Deși ticagrelor nu a fost comparat în mod adecvat cu prasugrel, prasugrel prezintă risc de sângerare excesivă la pacienții cu A care urmează să fie supuși CABG, au antecedente de AIT sau accident vascular cerebral, care au peste 75 de ani sau mai puțin de 60 de kilograme., Pe de altă parte, prasugrel a depășit clopidogrelul în ceea ce privește ECVM la pacienții diabetici sau supraponderali. Clopidogrelul poate fi utilizat în continuare la pacienții care nu își permit alte medicamente.
        există numeroase considerații cu acești agenți pe care trebuie să le cunoască oricine are grijă de pacienții cu sindroame coronariene acute. Interacțiunile medicamentoase cu morfina și diferențele farmacogenomice sunt cele mai importante două. morfina poate întârzia absorbția intestinală a inhibitorilor P2Y12, ducând la o absorbție maximă întârziată. În NSTEMI, consecința este eșecul precoce al stentului., La pacienții cu STEMI, nu pare să existe un risc similar (vezi mai sus MONA). AHA nu este sigur ce să facă în legătură cu acesta, în afară de a se gândi la asta înainte de a da morfină. deoarece clopidogrelul este un precursor (toate sunt) care necesită metabolism CYP2C19 pentru activare (numai clopidogrel), acesta este supus unor variații ca rezultat al polimorfismelor genei care duce la această producție sau funcție de izoenzime. Pe scurt, metabolizatorii săraci nu vor activa suficient medicament activ, ceea ce duce la eșecul stentului. Peste metabolizatori va proteja stentul, dar au sângerări excesive., În acest moment, deși putem testa aceste alele, nu avem o modalitate eficientă de a o face în timp util. Dacă există o preocupare, pur și simplu selectarea ticagrelor sau prasugrel este suficientă.

        cu atât mai mult pentru a vorbi despre: Clopidogrel 600 vs 300, Ticagrelor 90 vs 60, Prasugrel 10 vs 5

        spune pacientul într-un spital de acces critic rural, sau cath-lab este plin sau a existat un dezastru natural care împiedică cardiologii să ajungă la laboratorul cath, ce se poate face pentru acest pacient?,înainte ca fibrinoliza să fie o terapie pentru accident vascular cerebral ischemic acut, a fost utilizată ca strategie de reperfuzie în sindroamele coronariene acute. Deși acum a căzut în favoarea, în locul PCI. Cu toate acestea, dacă pacienții îndeplinesc criteriile și nu au criterii de excludere (există multe), aceștia pot primi fie alteplază, Tnkază sau reteplază urmată de heparină sau heparină cu greutate moleculară mică, cum sunt enoxaparina sau fondaparinuxul. La pacienții cărora li se administrează această strategie, UFH trebuie continuat timp de cel puțin 48 de ore sau enoxaparină/fondaparinux trebuie continuat timp de până la 8 zile., singurul agent P2Y12 care a fost studiat cu strategia fibrinolitică este clopidogrelul. În această situație, doza de încărcare trebuie să fie de 300 mg (nu de 600 mg).

        pacientul este în afara PCI, unde a fost plasat un DES. Heparina lor a fost inversată și au fost încărcate cu ticagrelor. Ce medicamente suplimentare trebuie să înceapă în 24 de ore?în acest moment, suntem în prevenirea secundară. Adică, MI s – a întâmplat deja-să ajutăm la reducerea riscului ca altul să se întâmple., Statinele, beta-blocantele, inhibitorii ECA, antagoniștii aldosteronului joacă rolul central al terapiei medicamentoase pentru prevenirea secundară.

        statinele cu intensitate ridicată trebuie inițiate în decurs de 24 de ore de la lovirea ușii spitalului. Statinele nu numai că au un rol în reducerea LDL, dar au efecte pleiotropice. Statinele stabilizează placa, reduc procesele inflamatorii și reduc incidența MI periprocedurală.
        doar două statine se califică pentru intensitate ridicată și la doze specifice: atorvastatină 80 mg și rosuvastatină 40 mg. Nu există nici un beneficiu dovedit de unul față de celălalt.,
        Beta-blocantele, așa cum am menționat anterior, trebuie începute în 24 de ore. Rolul lor în această fază de îngrijire este de a preveni remodelarea cardiacă. Remodelarea este procesul fiziologic care apare în inimă după un MI pentru a încerca să consolideze miocardul și să păstreze debitul cardiac. Problema cu remodelarea este că duce la cardiomiopatie (care poate fi un lucru bun – uitați-vă la alergătorii de maraton), dar apoi duce la cardiomiopatie dilatativă (un lucru rău). Cardiomiopatiile dilatate provoacă insuficiență cardiacă, insuficiență a valvei și moarte., Deoarece procesul poate fi urmărit înapoi la activarea simpatică, logica aici este de a da un beta-blocant și de a bloca acel aspect al fiziopatologiei. Beta-blocantele au un beneficiu dovedit de mortalitate aici, spre deosebire de managementul acut. În plus, ele joacă un rol dacă un pacient are hipertensiune arterială subiacentă. BBs ar trebui să continue timp de cel puțin 3 ani, moment în care ar trebui să se întreprindă un proces decizional comun pentru a determina utilizarea continuă a acestuia., alte probleme legate de beta-blocante: diabet/hipoglicemie, trigliceride

        inhibitorii ECA, administrați pe cale orală, trebuie inițiați în decurs de 24 de ore de la prezentare. Rolul ace este similar cu beta-blocantele, pentru a preveni remodelarea cardiacă. Ei fac acest lucru prin inhibarea RAAS. Este important să ne amintim că RAAS este activat nu doar de acțiunile hormonului antidiuretic, ci și de sistemul nervos simpatic. Deci, beta-blocantele și inhibitorii ACE au acțiuni complementare. Dacă pacientul nu poate tolera tusea ace, poate lua Bra., În timp ce un pacient poate alege dintre orice IECA, singurele ARBs recomandate pentru utilizare în această setare sunt candesartan, losartan și valsartan. Dacă angioedemul apare din ace, (incidența~3%) este foarte riscant să se ia în considerare Bra (risc 0.7%). Inhibitorii direcți de renină nu sunt alternativi.
        antagoniștii aldosteronului trebuie luați în considerare dacă FEVS este < 40% după IM la pacienții care iau deja un IECA/ARB și un beta-blocant. Această indicație se extinde la pacienții care prezintă simptome de insuficiență cardiacă sau diabet. Eplerenona are mai puține efecte anti-androgenice decât spironolactona.,

        Lucruri să nu facă – lidocaină pentru a suprima Pvc – Rău, dar dacă pentru Fibrilatii – bun

        Legate de posturi de la EM PharmD

        Acut, Insuficiență Cardiacă Decompensată

        Fibrilatie Atriala Management și Terapie de Droguri

        TVP / EP

        Acute Severe de Astm

        de Referință

        1. Rogers KC, Denus S, Turnători SW, Spinler SA. Sindroame Coronariene Acute. În: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey L. eds. Farmacoterapia: o abordare fiziopatologică, 10e New York, NY: McGraw-Hill;. http://accesspharmacy.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1861&sectionid=146056870. Accesat 13 Decembrie 2018.
        2. Meine TJ și colab., Asocierea utilizării morfinei intravenoase și a rezultatelor în sindroamele coronariene Acute: rezultate din inițiativa de îmbunătățire a calității CRUSADE. Am Inima J 2005. PMID: 15976786
        3. Puymirat E și colab. Corelații ale utilizării morfinei Pre-spitalicești la pacienții cu infarct miocardic cu supradenivelare de ST și asocierea acesteia cu rezultatele spitalicești și mortalitatea pe termen lung: programul FAST-MI (Registrul francez al infarctului miocardic acut cu supradenivelare de ST și non-supradenivelare de ST). Eur Heart J 2016. PMID: 26578201
        4. Hobl el și colab., Morfina scade concentrațiile și efectele clopidogrelului: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu Placebo. J Am Coll Cardiol 2014. PMID: 24315907
        5. Hobl el și colab. Morfina scade concentrațiile Ticagrelor, dar nu și efectele sale antiplachetare: un studiu randomizat la voluntari sănătoși. Eur J Clin Invest 2016. PMID: 26449338
        6. Hobl el și colab. Interacțiunea morfinei cu Prasugrel: un studiu dublu-orb încrucișat la voluntari sănătoși. Clin Res Cardiol. 2016. PMCID: PMC4805697
        7. Parodi G și colab., Morfina este asociată cu o activitate întârziată a agenților antiplachetari orali la pacienții cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST care suferă o intervenție coronariană percutanată primară. Circ Cardiovasc Interv. 2014. PMID: 25552565
        8. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF / AHA ghid pentru managementul infarctului miocardic cu supradenivelare de ST: un raport al Colegiului American de Cardiologie Foundation / American Heart Association Task Force privind orientările Practice. J Am Coll Cardiol 2013; 61: e78–140.
        9. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, și colab., 2014 ghid AHA/ACC pentru managementul pacienților cu sindroame coronariene Acute Non-St-elevație: un raport al Colegiului American de Cardiologie / American Heart Association Task Force privind orientările Practice. J Am Coll Cardiol 2014; 64: e139–228.
        10. Cabello JB și colab. Terapia cu oxigen pentru infarctul miocardic acut. Cochrane Baza De Date Syst Rev 2016. PMID: 28595112
        11. Perez mi și colab. Efectul tratamentului precoce cu medicamente antihipertensive asupra mortalității pe termen scurt și lung la pacienții cu un eveniment Cardiovascular acut (revizuire). Cochrane Baza De Date Syst Rev 2009., PMID: 19821384
        12. studiu randomizat de streptokinază intravenoasă, aspirină orală, ambele sau nici unul dintre cazurile 17,187 de infarct miocardic acut suspectat: ISIS-2. ISIS – 2 (al doilea studiu internațional al supraviețuirii infarctului) grup de colaborare. Lancet 1988. PMID: 2899772
        13. Chen ZM, și colab. „Metoprolol intravenos timpuriu apoi oral la 45 852 pacienți cu infarct miocardic acut: studiu randomizat controlat cu placebo”. Lancetul. 2005. 366(9497): 1622-1632
        14. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, și colab. 2011 ghidul ACCF/AHA / SCAI pentru intervenția coronariană percutanată., Un raport al Colegiului American de Cardiologie Foundation / American Heart Association Task Force privind orientările Practice și Societatea pentru angiografie cardiovasculară și intervenții. J Am Coll Cardiol 2011; 58: e44–122.
        15. Huynh T, Perron S, O ‘ Loughlin J, și colab. Compararea intervenției coronariene percutanate primare și a terapiei fibrinolitice în infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST: meta-analize ierarhice Bayesiene ale studiilor randomizate controlate și ale studiilor observaționale. Circulație 2009; 119: 3101-109.
        16. Hobl EL, Stimpfl T, Ebner J, și colab., Morfina scade concentrațiile și efectele clopidogrelului: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. J Am Coll Cardiol 2014; 63: 630-635.
        17. Smith SC Jr., Benjamin EJ, Bonow RO, et al. AHA / ACCF prevenirea secundară și terapia de reducere a riscurilor pentru pacienții cu boală coronariană și alte boli vasculare aterosclerotice: 2011 actualizare: un ghid al American Heart Association și American College of Cardiology Foundation aprobat de World Heart Federation și Asociația Asistenților cardiovasculari preventivi. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 2432-2446.,
        18. Hulten E, Jackson JL, Douglas K, George S, Villines TC. Efectul terapiei cu statină precoce și intensivă asupra sindromului coronarian acut: o meta-analiză a studiilor controlate randomizate. Arc Int Med 2006;166:1814-1821
        19. Danchin N, Cucherat M, Thuillez C, Durand E, Kadri Z, Steg PG. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei la pacienții cu boală coronariană și absența insuficienței cardiace sau a disfuncției sistolice ventriculare stângi: o prezentare generală a studiilor clinice randomizate controlate pe termen lung. Arch Int Med 2006;166:787-796.
        20. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, și colab., Valsartan, captopril sau ambele în infarctul miocardic complicat de insuficiență cardiacă, disfuncție ventriculară stângă sau ambele. N Engl J Med 2003; 349: 1893-1906.
        21. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, și colab. Efectele candesartanului la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică și reducerea funcției sistolice a ventriculului stâng intolerant la inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei: studiul CHARM-Alternative. Lancet 2003; 362: 772-776. Pitt B, Zannad F, Remme WJ și colab. Efectul spironolactonei asupra morbidității și mortalității la pacienții cu insuficiență cardiacă severă., Investigatori Randomizați Ai Studiului De Evaluare A Aldactonei. N Engl J Med 1999; 341: 709-717. Pitt B, Remme W, Zannad F și colab. Eplerenona, un blocant selectiv al aldosteronului, la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă după infarct miocardic. N Engl J Med 2003; 348: 1309-1321.
        22. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, și colab. Eplerenonă la pacienții cu insuficiență cardiacă sistolică și simptome ușoare. N Engl J Med 2011; 364: 11-21.
        23. sindroame coronariene Acute, sindroame coronariene Acute, sindroame coronariene Acute, sindroame coronariene Acute