disfuncție Sistolică se referă la afectarea contractilității ventriculului (pierderea inotropy). În insuficiența cardiacă cronică, acest lucru se datorează cel mai probabil modificărilor mecanismelor de transducție a semnalului care reglează cuplarea excitației cardiace-contracție. Pierderea inotropiei cardiace (adică scăderea contractilității) determină o schimbare descendentă a curbei Frank-Starling (curba roșie din figură)., Aceasta are ca rezultat o scădere a volumului accidentului vascular cerebral și o creștere compensatorie a preîncărcării (adesea măsurată ca presiune ventriculară end-diastolică sau presiune capilară pulmonară) din cauza golirii ventriculare incomplete, ceea ce duce la o creștere a volumului și presiunii ventriculare end-diastolice. Prin urmare, există o deplasare în jos/spre dreapta în punctul de operare de pe curba Frank-Starling (punctul A-B). Creșterea preîncărcării este un răspuns compensator care activează mecanismul Frank-Starling pentru a ajuta la menținerea volumului accidentului vascular cerebral, în ciuda pierderii inotropiei., Dacă preîncărcarea nu crește, scăderea volumului accidentului vascular cerebral ar fi și mai mare pentru o pierdere dată de inotropie. Cu disfuncție sistolică, există, de asemenea, o creștere a volumului sanguin care contribuie la creșterea umplerii ventriculare și a volumului și presiunii diastolice finale. Remodelarea ventriculară are loc în insuficiența cronică care duce la dilatarea anatomică a ventriculului.
efectele pierderii intrinsecă inotropy pe volumul de accident vascular cerebral, și end-diastolice și end-sistolic volume, sunt cel mai bine reprezentate folosind ventriculară presiune-volum bucle (a se vedea figura)., Pierderea inotropiei intrinseci scade panta relației presiune-volum end-sistolic (ESPVR). Aceasta duce la o creștere a volumului sistolic final (buclă roșie). Există, de asemenea, o creștere a volumului diastolic final (creșterea compensatorie a preîncărcării), dar această creștere nu este la fel de mare ca creșterea volumului sistolic final. Prin urmare, efectul net este o scădere a volumului cursei (prezentată ca o scădere a lățimii buclei de presiune-volum). Deoarece volumul accidentului vascular cerebral scade și volumul diastolic final crește, există o reducere substanțială a fracției de ejecție (EF)., În figură, EF scade de la 58 la 31%. Accident vascular cerebral de lucru (zona în buclă) este, de asemenea, a scăzut. Insuficiența cardiacă cauzată de disfuncția sistolică este frecvent denumită insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție redusă (HFrEF). Rețineți că, în cazul disfuncției sistolice acute, nu există nicio modificare a relației presiune-volum diastolic final (EDPVR). În contrast, cronică cu disfuncție sistolică de EDPVR relația se va deplasa în jos și la dreapta ca ventriculul răspunde de remodelare (anatomic dilatația), care crește venticular de conformitate.,
relația forță-viteză oferă informații despre motivul pentru care o pierdere a contractilității determină o reducere a volumului accidentului vascular cerebral (vezi figura). Pe scurt, la orice preîncărcare și după încărcare, o pierdere de inotropie are ca rezultat o scădere a vitezei de scurtare a fibrelor cardiace. Deoarece există doar o perioadă de timp finită disponibilă pentru ejecție, viteza redusă de ejecție duce la mai puțin sânge ejectat pe accident vascular cerebral. Volumul rezidual de sânge din ventricul este crescut (volumul sistolic final crescut), deoarece este evacuat mai puțin sânge.,motivul pentru care preîncărcarea crește pe măsură ce inotropia scade acut este că volumul sistolic final crescut este adăugat la revenirea venoasă care umple ventriculul. De exemplu, dacă volumul sistolic final este în mod normal de 50 ml de sânge și este crescut la 80 ml în eșec, acest volum rezidual suplimentar adăugat la revenirea venoasă care intră duce la o creștere a volumului și presiunii diastolice finale.o consecință importantă și dăunătoare a disfuncției sistolice este creșterea presiunii diastolice finale. Dacă este implicat ventriculul stâng, atunci presiunile venoase atriale și pulmonare stângi cresc și ele., Acest lucru poate duce la congestie pulmonară și edem. Dacă ventriculul drept este în insuficiență sistolică, creșterea presiunii diastolice finale se va reflecta înapoi în atriul drept și în vasculatura venoasă sistemică. Acest lucru poate duce la edeme periferice și ascite.tratamentul disfuncției sistolice implică utilizarea de medicamente inotrope, medicamente de reducere a încărcării, dilatatoare venoase și diuretice. Medicamentele inotrope includ digitalis și medicamente care stimulează inima prin activarea beta-adrenoceptorului sau inhibarea fosfodiesterazei dependente de cAMP. Medicamente de reducere a încărcării ulterioare (de ex.,, vasodilatatoare arteriale) crește ejecția ventriculară prin creșterea vitezei de scurtare a fibrelor (vezi relația forță-viteză). Dilatatoarele venoase și diureticele sunt utilizate pentru a reduce preîncărcarea ventriculară și presiunile venoase (pulmonare și sistemice), mai degrabă decât pentru a mări direct funcția sistolică.
revizuit 12/20/2017