Akute Koronarsyndrome

Akute Koronarsyndrome

Sir William Osler sagte es am besten, dass das Lernen von Medizin ohne Bücher wie das Gehen auf See ohne Karte ist, aber das Lernen von Medizin ohne Patienten ist wie das Gehen auf See überhaupt. Wenn Sie einen Aspekt der Medizin ohne den richtigen Kontext eines echten Patienten lernen, lernen Sie nur Fakten und müssen dann herausfinden, wie sie später zusammenpassen.

In ähnlicher Weise kann ein bestimmtes Thema überwältigend werden, ohne Ihre Rolle richtig einzuordnen., Das Aufteilen in bestimmte Abschnitte macht große Themen überschaubarer. Die Frage hier ist, wie wir einen Fall von akutem Koronarsyndrom behandeln. Welche Medikamente helfen Patienten mit STEMI, NSTEMI und UA?

STEMI-ST-Segment Elevation Myokardinfarkt

55-jähriger Mann präsentiert der ED mit Hauptbeschwerde von STEMI. EMS hat ein 12-seitiges EKG vom Krankenwagen übertragen und Sie bereiten sich darauf vor, den Patienten zu empfangen. Der Patient ist ansonsten wach, wachsam mit Vitalzeichen, die nicht sofort besorgniserregend sind. Welche Medikamente braucht dieser Patient?,

MONA-B ist ein Akronym, das gelehrt wurde und wird, um sich an die wichtigsten Therapien der akuten STEMI zu erinnern. Morphin, Sauerstoff, Nitroglycerin, Aspirin und Betablocker an einem Punkt wurden allen STEMI-Patienten verabreicht. Dies ist zwar nicht mehr der Fall, aber es ist wichtig zu wissen, durch jeden einzelnen zu gehen und seine Rolle zu verstehen, warum es nützlich ist und warum wir es geben sollten oder nicht.

Morphin

• Die Vitalwerte:
  • MOA: mu-Opioid-Agonist
  • Dosis: 0,1 mg / kg IV, feste 2-4mg IV
  • Hinweise: verbessert die Koronarperfusion, aber zu welchen Kosten?,

Morphin ist ein mu-Opioid-Agonist und seine Verwendung bei akuten Koronarsyndromen ist gleichzeitig offensichtlich und mysteriös. Damit meine ich, dass akute Koronarsyndrome schmerzhaft sein können (Brustschmerzen, Beschwerden), so dass ein Analgetikum Sinn macht. Als komplementärer Effekt dieser Aktion kann Morphin, da es Schmerzen lindert, die Sauerstoffangebot-Nachfrage-Beziehung tatsächlich in einen günstigeren Bereich verlagern. Durch die Linderung von Schmerzen kann die Herzfrequenz gesenkt und Angstzustände gelindert werden, wodurch Stress (Sauerstoffbedarf) am Herzen reduziert wird., Darüber hinaus kann das Herz durch eine verbesserte Herzzeitleistung aus einer längeren diastolischen Periode (linksventrikuläre Füllzeit) sein eigenes Gewebe effektiver perfundieren.

Eine wichtige Einschränkung hier zu verstehen ist Collateral Perfusion. In einem MI gibt es eine arterielle Obstruktion, die verhindert, dass sauerstoffhaltiges Blut Gewebe erreicht, das es für die ATP-Produktion benötigt (Krebs-Zyklus, oxidative Phosphorylierung). Aber das Gewebe um diesen ischämischen Kern herum wird durch Äste anderer arterieller Gefäße perfundiert, deren Abdeckung den Bereich überlappt, der durch das verstopfte Gefäß perfundiert wird., Dieser zusätzliche Kollateralfluss kann jedoch nicht für immer aufrechterhalten werden – aber wir können ihn optimieren, bis die Blockade durch die perkutane Koronarintervention (PCI) oder Fibrinolyse beseitigt ist.

Die Wirkung von Morphin, die HR zu reduzieren und den Koronararterienfluss zu optimieren, kann dazu beitragen, diese kollaterale Blutflusswirkung zu erhalten. Aber Morphin hat Nachteile.
In NSTEMI kann Morphin die Mortalität erhöhen. Die CRUSADE-Studie war ein nicht randomisiertes, retrospektives Beobachtungsregister von NTEMI-Patienten, an dem mehr als 57,000 Patienten teilnahmen., In dieser Studie hatten Patienten, die Morphin mit oder ohne Nitroglycerin erhielten, eine höhere Mortalität, einschließlich einer risikobereinigten Mortalität, als Patienten, die kein Morphin erhielten. Es ist nicht ganz bekannt, warum dies geschieht. Eine Theorie ist, dass bei NSTEMI, wenn ein Patient Morphin erhält, er sich möglicherweise nicht über so starke Schmerzen und Beschwerden beschwert – was ihn weniger akut krank erscheinen lässt und anschließend die endgültige Versorgung verzögert (PCI). Während dies umstritten ist, sollte der Morphinkonsum in dieser Population untersucht werden., Innerhalb der STEMI-Population hat das FAST-MI-Morphin keine nettoschädliche Wirkung.

Es kann auch die GI-Absorption anderer wichtiger Medikamente, nämlich der P2Y12-Inhibitoren, beeinträchtigen. Unabhängig davon, ob Morphin parenteral oder oral verabreicht wird, kann es die GI-Motilität verlangsamen. Bei Medikamentenabsorption kann dies die maximale Absorption verzögern. Wenn es um zeitkritische Medikamente wie die P2Y12-Inhibitoren geht, führt dies zu einer klinisch signifikanten Verzögerung der Resorption., Wenn man an den Kontext dieses Problems denkt, besteht das Risiko einer frühen Thrombose des Stents oder eines erneuten Infarkts des Gewebes und eines wiederkehrenden MI. Es ist zu diesem Zeitpunkt umstritten, daher gibt es eine schlechte Anleitung, was zu tun ist. Es ist zwar auch nicht bekannt, ob dies ein Klasseneffekt mit Opioiden ist, aber es ist sicher anzunehmen, dass es wahrscheinlich eine verzögerte Absorption gibt.

Unterm Strich

Spielt Morphin nach einer maximal tolerierten Nitrattherapie bei STEMI eine Rolle? Es hängt von der Abwägung des Nutzengleichgewichts (Koronarperfusion) mit dem Risiko eines frühen Stentversagens ab., Mit NSTEMI ist der Beweis klarer, dass die Risiken die Vorteile überwiegen können. Also, was ist der beste Weg, um Schmerzen zu lindern? Bringen Sie den Patienten ins Cath-Labor und lösen Sie das Problem definitiv.

Sauerstoff

• Die Vitalwerte:
  • Nasenkanüle, Maske oder Tube
  • Könnten Ihnen den Atem rauben

Zusätzlicher Sauerstoff ist eine logische Lösung, um das Problem der Nachfrage-Versorgung zu lösen. Es ist jedoch nicht bei allen Patienten hilfreich. Tatsächlich sollten nur Patienten mit einer Sauerstoffsättigung von weniger als 90% der Raumluft Sauerstoff erhalten. Andernfalls kann es zu Schäden führen., Es ist wichtig zu erkennen, dass nichts, was wir tun, ohne Konsequenz ist. Sogar Sauerstoff kann zu Barotrauma, erhöhtem oxidativem Stress und Entzündungen führen, was bei unsachgemäßer Verabreichung zu einer größeren Myokardinfarktgröße führt.

Bottom line

Sauerstoff sollte nur Patienten mit einer Raumluftsauerstoffsättigung von weniger als 90% verabreicht werden.

Nitroglycerin

Wären Sie an dieser Stelle überrascht, wenn ich Ihnen sagen würde, dass nicht jeder Nitroglycerin gegen Brustschmerzen erhalten sollte? Gut. Nicht jeder sollte., Die einfache Aufgabe, Risiken mit Vorteilen in Einklang zu bringen, ist im Klassenzimmer oder auf dem Papier einfach, erweist sich jedoch in der Praxis als schwierig. Auch Nitroglycerin sollte in diesem Zusammenhang berücksichtigt werden und es kann nicht verstanden werden, ohne genau zu überprüfen, was die Vorteile sind. Und es ist keine Sterblichkeit. Tatsächlich hat Nitroglycerin nur gezeigt, dass es die subjektiven Schmerzwerte und den Komfort der Patienten verbessert. Dennoch können die Risiken so schwerwiegend sein wie Herzstillstand. Lassen Sie uns Nitroglycerin weiter untersuchen.,
Nitroglycerin dient zur Beatmung, um den Fülldruck, auch bekannt als Vorbelastung, zu reduzieren, und (bei hohen Dosen) erzeugt eine arterielle Dilatation, die die Nachlast verringert und den kollateralen Blutfluss der Koronararterien verbessert. Nitroglycerin tut dies, indem es als Stickstoffmonoxid-Ergänzung wirkt, cGMP erhöht, intrazelluläres Kalzium verringert und eine Entspannung der glatten Muskulatur bewirkt.

Dies ist nützlich bei MI, und Nitrate, die innerhalb der ersten 24 Stunden nach Beginn der Symptome eingeleitet werden, reduzieren die Gesamtmortalität bei Patienten mit ischämischer Brustkrebs. Das heißt, es sei denn, der patient ist Vorspannung abhängig., Das heißt, aufgrund von Ischämie (Muskelschäden) kann sich der rechte Ventrikel nur mit Blut füllen, wenn die enddiastolische Kraft Blut hineindrückt. Wenn dieser Druck weggenommen wird, z. B. durch Erweiterung der Hohlvene, kann sich der rechte Ventrikel nicht mit Blut füllen, was wiederum bedeutet, dass der linke Ventrikel weniger Blut erhält, um nicht nur die Koronararterien, sondern auch den Rest des Körpers zu perfundieren. Denken Sie daran, jede Seite des Herzens arbeitet in Bezug auf die andere. Das Erlernen jeder Seite des Herzens und seiner Funktion in der Schule übernimmt dieses Konzept, aber es ist wichtig, es für echte Patienten zu wissen.,

Rechtsseitige oder minderwertige Wand-MI sind der Subtyp von MI, den Nitroglycerin bei Patienten vermeiden sollte. Dies sind die vorlastabhängigen Patienten. Dies kann in gewisser Weise der Arzneimittelwirkstoffwechselwirkung von Nitroglycerin mit PDE-5-Inhibitoren ähnlich sein. Phosphodiesterasen metabolisieren NO, also wenn PDE blockiert ist, hängt das NO länger herum und seine Wirkungen dauern länger. Zu viel Vasodilatation / arterielle Dilatation kann sich nachteilig auf das empfindliche Gleichgewicht auswirken, das zur Aufrechterhaltung der Koronararterienperfusion sowie zur Perfusion anderer lebenswichtiger Organe erforderlich ist.,

Fazit

Nitroglycerin verbessert bestenfalls den Patientenkomfort-und tötet sie schlimmstenfalls. Verwenden Sie mit bedacht.

Aspirin

• Die Vitalwerte: Thromboxan A2 Antagonist
  • Dosis: 81-324 / 5 mg PO
  • Geben Sie es

Aspirin ist das einzige Medikament in MONA, das aufgrund des nachgewiesenen Nutzens bei All-cause und KEULE verabreicht werden sollte. Die alte ISIS-2-Studie hat dies bewiesen, und es gab keine zusätzlichen Daten, die uns dazu veranlasst haben, etwas anderes zu glauben., Wenn Sie wirklich darauf eingehen möchten, kann die Dosierung interessant sein, aber wenn in der Vergangenheit keine Anaphylaxie oder anhaltende starke Blutungen aufgetreten sind, sollten Patienten mit akuter STEMI 324/5 mg Aspirin erhalten, gekaut.

Quintessenz

zu Kauen, dass aspirin! Oder sogar ein Suppositorium einsetzen… hol es da rein!

Beta-Blocker (Metoprolol)

• Die Vitalwerte: beta2 selektiver Antagonist
  • Dosis: 5 mg IV, seien Sie vorsichtig
  • Vielleicht kardiogener Schock erhöhen, aber in der Prä-PCI-Ära?,

In einem weiteren Versuch, das Gleichgewicht des Sauerstoffangebots wieder herzustellen, war die Verabreichung von Betablockern an akute MI-Patienten einst gängige Praxis. Eine Verlangsamung der Herzfrequenz würde theoretisch den Sauerstoffbedarf senken und die Perfusion und damit die Sauerstoffversorgung des Herzgewebes optimieren. Die alte Praxis von Metoprolol 5 mg IV q15min x 3, gefolgt von Metoprololtartrat 50 mg PO q6h für 48 Stunden, dann Übergang zu einmal täglichem Metoprololsuccinat mit 200 mg täglich, wiederholte fiel nach der Veröffentlichung der COMMIT-CCS 2-Studie in Ungnade., Kurz gesagt, während die frühe Verabreichung von Metoprolol die CV-bedingten Ergebnisse verbesserte, erhöhte es die Mortalität aufgrund eines kardiogenen Schocks. Der Nutzen wurde durch dieses erhöhte Risiko ausgelöscht. Infolgedessen verabreichen wir Betablocker bei akuter MI nicht mehr routinemäßig. Es gibt Vorbehalte dazu. Wenn ein Patient tachykardisch oder hypertensiv ist, können eine oder vielleicht zwei Dosen von IV Metoprolol angemessen sein, aber sicherlich nicht die oben definierte geplante Dosierung. Ebenso ist eine frühzeitige Verabreichung, die jetzt als innerhalb von 24 Stunden definiert ist, immer noch vorteilhaft und sollte durchgeführt werden, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.,

Endergebnis

Frühe aggressive Betablocker sind bei STEMI nicht vorteilhaft, sollten jedoch innerhalb von 24 Stunden nach der Präsentation oral verabreicht werden.

Was ist schön, früh (in ED) zu geben, aber nicht notwendig: Heparin, P2Y12s und Statine.

Der Patient erhielt Aspirin 324 mg und wurde zur PCI ins cath-Labor gebracht. In als PCI begann, wurde unfraktioniertes Heparin gestartet, Eptifibatid und eine Dosis Ticagrelor wurden oral verabreicht.

Die beiden Hauptmethoden zur Behandlung akuter STEMI sind perkutane Koronarintervention oder Fibrinolyse., Es gibt eine dritte Methode, die Koronararterien-Bypass-Transplantation, aber es gibt fast keine Pharmakotherapie damit, also lassen Sie uns das vorerst überspringen. PCI ist der Prozess der Platzierung eines Stents in der betroffenen Koronararterie, um die Obstruktion aufzulösen und die Gefäßintegrität aufrechtzuerhalten. Stents sind entweder bare-metal-oder drug-eluting (mehr dazu in einem anderen Abschnitt). Der Unterschied ist relevant, wenn man die thrombozytenaggregationshemmende Therapie auf der Straße betrachtet, aber tatsächlich gibt es sehr wenig Unterschied in Bezug auf das Drogenmanagement., Fibrinolyse ist die parenterale Verabreichung von Alteplase, Tenecteplase oder Reteplase, um das Gerinnsel abzubauen. Beide Methoden werden weiterhin verwendet, haben jedoch bestimmte Rollen. Kurz gesagt, PCI ist bevorzugt, aber wenn PCI nicht innerhalb von 120 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt durchgeführt werden kann, sollte eine Fibrinolyse durchgeführt werden. Wenn die STEMI vor weniger als 12 Stunden begonnen hat, kann Fibrinolyse in Betracht gezogen werden.

Bei PCI wird die hier involvierte medikamentöse Therapie zur Unterstützung des Verfahrens und zur Verhinderung eines frühen Stentversagens durch eine erneute Thrombose eingesetzt., Die beiden Hauptstrategien sind Heparin plus ein GPIIb / IIIa-Inhibitor oder Bivalirudin. Dies ist ein heiß diskutiertes Thema, auf das es keine klare Antwort gibt, welche besser/sicherer ist. Es läuft darauf hinaus, welche Strategie der interventionelle Kardiologe bevorzugt.

Bei Heparin ist die Dosis ziemlich hoch. Die traditionelle Belastung von 60 Einheiten / kg, gefolgt von 12 Einheiten/kg / Stunde, ist wirklich für das medizinische Management und nicht für Inter-PCI-Heparin gedacht. In dieser Einstellung wird Heparin in sehr sehr hohen Dosen zu einer zielaktivierten Gerinnungszeit (ACT) verabreicht., Die HANDLUNG wird verwendet, weil die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) bei solchen hohen Dosen zu unzuverlässig ist. Heparin verabreicht wird, zusammen mit einem GPIIb/IIIa-inhibitor. Die bevorzugten Wirkstoffe sind entweder Eptifibatid oder Tirofiban, jedoch wurde Abciximab historisch bevorzugt. Diese GPIIb / IIIa-Mittel sind thrombozytenaggregationshemmend. Dieser GPIIb / IIIa-Rezeptor verankert Fibrin und verbindet zwei Blutplättchen miteinander. Durch die Blockierung dieses Rezeptors keine Thrombozytenaggregation und keine neue Gerinnselbildung. Das Heparin ergänzt diese Aktion, indem es die Produktion von Fibrin in der Gerinnungskaskade blockiert.,

Bivalirudin, ein direkter Thrombinhemmer, blockiert die endgültige Aktivierung von Thrombin und verhindert so die Fibrinbildung. Obwohl nicht mit einem Thrombozytenaggregationshemmer wie einem GPIIb/IIIa-Inhibitor kombiniert, deuten klinische Beweise auf ein ähnliches Risiko-Nutzen-Profil hin. Die AHA zieht das eine nicht dem anderen vor.

Sobald der Stent platziert wurde, wird diese Antikoagulations-und thrombozytenaggregationshemmende Wirkung jedoch gestoppt und die Rolle der P2Y12-Hemmung übernimmt. Ein Hinweis zum Timing: Damit diese Mittel maximal wirksam werden, benötigen sie ungefähr 2 Stunden für die Absorption., Daher ist eine frühzeitige Verabreichung am besten, die bei der ED auftreten kann. In allen Studien mit P2Y12-Wirkstoffen wurde jedoch ihre Beladungsdosis im Cath-Labor (periprocedural) oder unmittelbar danach in einem Bereich der kardialen Genesung verabreicht. Daher ist es in der evidenzbasierten Medizin sinnvoll, P2Y12s nach PCI/Fibrinolyse strategisch zu verabreichen-was dazu beitragen kann, die Versorgung zu rationalisieren und Patienten schneller zu PCI zu bringen.

Innerhalb der Klasse der P2Y12-Wirkstoffe stehen drei Medikamente zur Auswahl: Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor., Wie die Namen vermuten lassen, teilen Clopidogrel und Prasugrel mechanistische und strukturelle Ähnlichkeiten, während Ticagrelor anders ist.

Der P2Y12-Rezeptor existiert auf Thrombozyten und initiiert eine Kaskade von Ereignissen, die nach Aktivierung durch Adenosin zur Aggregation führen. Blockiert Adenosin, verhindert Thrombozytenaggregation und bewahrt das wiederverwendbare Koronargewebe und schützt den Stent. Clopidogrel und Prasugrel hemmen den Rezeptor irreversibel, daher muss ein neuer hergestellt werden. Ticagrelor hemmt diesen Rezeptor reversibel, so dass er seine Wirkung wiedererlangen kann. Macht das einen Unterschied?, Nicht wirklich-Ticagrelor muss nur zweimal täglich verabreicht werden. Es gibt jedoch interessante unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit der Fähigkeit von Ticagrelor, Adenosin die Arbeit an anderen Arten von Rezeptoren (Bradykardie, Bronchospasmus) zu ermöglichen.

Eine Beladungsdosis eines der beiden Mittel wird oral verabreicht, um schnell therapeutische Konzentrationen zu erreichen, und gefolgt von einer Erhaltungsdosis. AHA gibt an, dass Patienten mindestens ein Jahr lang ein P2Y12-Mittel einnehmen sollten, aber im Ermessen des Kardiologen auf unbestimmte Zeit bleiben könnten., Es gibt zwar keine guten Langzeitstudien dazu, aber die Risikobilanz ist hier das Blutungsrisiko. Sollte es zu Blutungen kommen, gibt es kein wirksames Mittel, diese Mittel umzukehren.

Welcher Agent wird also bevorzugt? Es kommt darauf an. Ticagrelor scheint im Vergleich zu Clopidogrel wirksamer zu sein, um ein zusammengesetztes Ergebnis schwerwiegender unerwünschter kardialer Ereignisse (Streitkolben) zu reduzieren. Obwohl Ticagrelor nicht ausreichend mit Prasugrel verglichen werden kann, besteht bei Patienten mit a, die sich einer CABG unterziehen, an TIA oder Schlaganfall in der Vorgeschichte leiden und über 75 oder weniger als 60 Jahre alt sind, das Risiko einer übermäßigen Blutung., Auf der anderen Seite übertraf Prasugrel Clopidogrel in Bezug auf KEULE bei Patienten, die Diabetiker oder übergewichtig sind. Clopidogrel kann immer noch bei Patienten angewendet werden, die sich die anderen Mittel nicht leisten können.
Es gibt zahlreiche überlegungen, mit diesen agents, dass jemand die Pflege für akute koronare Syndrome-Patienten wissen müssen. Wechselwirkungen mit Morphin und pharmakogenomische Unterschiede sind die beiden wichtigsten.

Morphin kann die Darmabsorption der P2Y12-Inhibitoren verzögern, was zu einer verzögerten maximalen Absorption führt. In NSTEMI ist die Folge ein frühes Stentversagen., Bei STEMI-Patienten scheint kein ähnliches Risiko zu bestehen (siehe oben MONA). Die AHA ist sich nicht sicher, was sie dagegen tun sollen, außer darüber nachzudenken, bevor sie Morphin geben.

Da Clopidogrel ein Prodrug ist (sie alle sind), das CYP2C19-Metabolismus zur Aktivierung erfordert (nur Clopidogrel), unterliegt es Variationen als Folge von Polymorphismen des Gens, das zu dieser Isoenzymproduktion oder-funktion führt. Kurz gesagt, schlechte Metabolisierer aktivieren nicht genügend aktive Medikamente, was zu einem Stent-Versagen führt. Über Metabolisierer schützen den Stent, haben aber übermäßige Blutungen., Obwohl wir zu diesem Zeitpunkt auf diese Allele testen können, haben wir keine effiziente Möglichkeit, dies rechtzeitig zu tun. Wenn es ein Problem gibt, reicht es aus, einfach entweder Ticagrelor oder Prasugrel auszuwählen.

So viel mehr zu reden: Clopidogrel 600 vs 300, Ticagrelor 90 vs 60, Prasugrel 10 vs 5

Sagen Sie, der Patient in einem ländlichen kritischen Zugang Krankenhaus, oder das cath-Labor ist voll oder es gab eine Naturkatastrophe, die Kardiologen daran hindert, in das Cath-Labor zu bekommen, was kann für diesen Patienten getan werden?,

Bevor die Fibrinolyse eine Therapie für einen akuten ischämischen Schlaganfall war, wurde sie als Reperfusionsstrategie bei akuten Koronarsyndromen eingesetzt. Obwohl es jetzt anstelle von PCI in Ungnade gefallen ist. Sollten Patienten jedoch Kriterien erfüllen und keine Ausschlusskriterien haben (es gibt viele), können sie entweder Alteplase, TNKase oder Reteplase erhalten, gefolgt von Heparin oder einem niedermolekularen Heparin wie Enoxaparin oder Fondaparinux. Bei Patienten, die diese Strategie erhalten, sollte die UFH für mindestens 48 Stunden oder Enoxaparin/Fondaparinux für bis zu 8 Tage fortgesetzt werden.,

Der einzige P2Y12-Wirkstoff, der mit fibrinolytischer Strategie untersucht wurde, ist Clopidogrel. In dieser Einstellung muss die Beladungsdosis 300 mg (nicht 600 mg) betragen.

Der Patient ist aus PCI, wo ein DES platziert wurde. Ihr Heparin wurde umgekehrt und sie wurden mit Ticagrelor beladen. Welche zusätzlichen Medikamente müssen sie innerhalb von 24 Stunden beginnen?

An dieser Stelle sind wir in der Sekundärprävention. Das heißt, das MI ist bereits passiert – lassen Sie uns helfen, das Risiko eines anderen zu reduzieren., Statine, Betablocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten spielen die zentrale Rolle der medikamentösen Therapie zur Sekundärprävention.

Hochintensive Statine sollten innerhalb von 24 Stunden nach dem Auftreffen des Patienten auf die Krankenhaustür begonnen werden. Statine spielen nicht nur eine Rolle bei der Reduzierung von LDL, sondern sie haben auch pleiotrope Wirkungen. Statine stabilisieren die Plaque, reduzieren entzündliche Prozesse und reduzieren die Inzidenz von periproceduralen MI.
Nur zwei Statine qualifizieren sich für hohe Intensität und in bestimmten Dosen: atorvastatin 80 mg rosuvastatin 40 mg. Es gibt keinen nachgewiesenen Nutzen von einem über dem anderen.,
Beta-Blocker, wie bereits erwähnt, sollte innerhalb von 24 Stunden gestartet werden. Ihre Rolle in dieser Phase der Pflege besteht darin, einen Herzumbau zu verhindern. Remodeling ist der physiologische Prozess, der im Herzen nach einer MI auftritt, um zu versuchen, das Myokard zu stärken und das Herzzeitvolumen zu erhalten. Das Problem beim Umbau ist, dass es zu einer Kardiomyopathie führt (was eine gute Sache sein kann – schauen Sie sich Marathonläufer an), aber dann zu einer dilatativen Kardiomyopathie (eine schlechte Sache) führt. Dilatative Kardiomyopathien verursachen Herzinsuffizienz, Klappenversagen und Tod., Da der Prozess auf die sympathische Aktivierung zurückgeführt werden kann, besteht die Logik hier darin, einen Betablocker zu geben und diesen Aspekt der Pathophysiologie abzustumpfen. Betablocker haben hier einen nachgewiesenen Mortalitätsvorteil im Gegensatz zum Akutmanagement. Darüber hinaus spielen sie eine Rolle, wenn ein Patient eine zugrunde liegende Hypertonie hat. BBs sollten für mindestens 3 Jahre fortgesetzt werden, wobei zu diesem Zeitpunkt ein gemeinsamer Entscheidungsprozess durchgeführt werden sollte, um die laufende Verwendung zu bestimmen.,

Andere Betablockerprobleme: Diabetes/Hypoglykämie, Triglyceride

ACE-Hemmer, die oral verabreicht werden, sollten innerhalb von 24 Stunden nach der Präsentation begonnen werden. Die Rolle von ACEi ähnelt Betablockern, um einen Herzumbau zu verhindern. Sie tun dies durch RAAS-Hemmung. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass RAAS nicht nur durch die Wirkung des antidiuretischen Hormons, sondern auch durch das sympathische Nervensystem aktiviert wird. Betablocker und ACE-Hemmer haben also komplementäre Wirkungen. Wenn der Patient ACEi Husten nicht vertragen kann, können sie ARBs nehmen., Während ein Patient aus jedem ACEi wählen kann, sind Candesartan, Losartan und Valsartan die einzigen für die Verwendung in dieser Einstellung empfohlenen ARBs. Wenn Angioödem von ACEi auftritt (~3% Inzidenz), ist es sehr riskant, ARBs (0,7% Risiko) in Betracht zu ziehen. Direkte Renin-Inhibitoren sind keine Alternative.
Aldosteron-Antagonisten sollten in Betracht gezogen werden, wenn die LVEF < 40% nach der MI bei Patienten, die bereits einen ACEi/ARB und einen Betablocker einnehmen. Diese Indikation erstreckt sich auf Patienten mit Herzinsuffizienz-Symptomen oder Diabetes. Eplerenon hat weniger antiandrogene Wirkungen als Spironolacton.,

was Sie nicht tun – Lidocain zu unterdrücken PVCs – Bad, aber wenn für Vfib – gut

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