systémová arteriální cirkulace se skládá z pulzující pumpy, levé komory a distribuční arteriální sítě zahrnující aortu, velké tepny a mikrocirkulaci. Vzhledem k tomu, že čerpadlo je pulzující, lze zvážit hemodynamický popis systémové cirkulace z hlediska průměrného a pulzního tlaku., Průměrný arteriální tlak je určen srdečním výdejem a periferní vaskulární rezistencí, zatímco pulzní tlak je rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem.
velikost pulzující součást systémového arteriálního tlaku do značné míry vyplývá z interakce mezi levé komory tepový objem a soulad arteriální systém, případně některé další příspěvek z vlny odraz. Tlakové vlny pohybující se od srdce k periferii mohou podléhat odrazu vln., Zde se tlaková vlna směřující dopředu odráží zpět do srdce, zejména v místech, kde se arteriální oběh zužuje. Velikost a klinický význam vlnové reflexe je tématem určité nejistoty.
soulad tepenného oběhu je definována jako zvýšení obsažené v objemu v reakci na zvýšení tlaku a vyplývá ze skutečnosti, že tepny jsou roztažitelný., Stupeň jejich roztažnosti se mění v celém oběhu, který je nejvyšší v proximální aortě, což má tedy největší shodu v arteriálním oběhu.
velikost velké tepny je funkcí arteriální geometrie (hlavně průměr) a vlastností arteriální stěny, převážně tuhosti stěny. U zdravých mladých lidí zdi není tuhé, a proto ‚nárazníky‘ každý ejekční. To omezuje nárůst systolického tlaku a poskytuje doplňkovou pumpu, která zajišťuje průtok krve během diastoly., Při stárnutí a některých onemocněních se velké tepny stávají tužšími a postupně méně schopnými poskytovat funkci „pufru“. To má za následek zvýšení systolického krevního tlaku a snížení diastolického krevního tlaku, čímž se rozšiřuje pulzní tlak.
akutní reakce velkých arteriálních stěn na zvyšující se tlak je nelineární. Jak stoupá krevní tlak, stěny jsou tužší. Zvýšení průměrného tlaku proto způsobí zvýšení tuhosti a rozšíření pulsního tlaku., Od středního věku je nárůst pulsního tlaku do značné míry závislý na stupni tuhosti velkých tepen, zatímco u mladších lidí je to do značné míry funkce objemu mrtvice levé komory.
kromě stárnutí zvyšuje ateroskleróza tuhost velkých tepen. Zvýšená arteriální tuhost může být tedy náhradním markerem aterosklerotického vaskulárního onemocnění. Rozšířený pulzní tlak může být markerem rozsahu koronárních onemocnění. Jako užitečný doplněk k hodnocení rizik bylo navrženo měření rychlosti pulzní vlny (která se zvyšuje se zvýšenou tuhostí)., (Rychlost pulzní vlny se týká doby průchodu tlakové vlny, tj. energie, a nikoli masového pohybu krve.)
Důsledky mění puls, tlak
fyziologické důsledky ztuhl velkých tepen může souviset i nárůst systolického krevního tlaku a pokles diastolického krevního tlaku. Zvýšení systolického a pulzního tlaku může vést k dalšímu poškození cév a tuhost vytváří škodlivé zpětnou vazbu.,3 Experimentálně zvýšenou tlakových cyklů bylo prokázáno, že povede k urychlení cévní poškození zvyšování možnost cyklické příčiny a následku, jímž ztuhl plavidla vede k zesílené puls, tlak a další cévní poškození.
kromě cévních důsledků zvýšeného systolického tlaku dochází ke zvýšení afterload levé komory, které může přispět k narušení funkce levé komory. To může nakonec vyústit ve sníženou schopnost generovat dříve udržované tepový objem a tedy adekvátní pulzní tlak., Vztah mezi arteriální compliance, tepový objem a pulzní tlak je:
pulse tlak = tepový objem / compliance
pád nebo vzestup v tepový objem při dané úrovni arteriální compliance bude proto také mít vliv pulzní tlak.
pokles diastolického tlaku pozorovaný při rozšíření pulsního tlaku může být zvláště důležitý pro koronární perfuzi, protože k tomu dochází převážně během diastoly. U stenotických koronárních tepen lze očekávat, že snížený diastolický tlak povede k narušení perfúze myokardu., Současné měření krevního tlaku a deprese ST segmentu, u pacientů s anginou pectoris ukázal vztah mezi epizody „tiché“ ischémie a bezprostředně předcházející hypotenze patrné na diastolický krevní tlak pod 65 mmHg.4 to by mohlo vysvětlit vztah ve tvaru J mezi diastolickým krevním tlakem a srdečními příhodami u pacientů s koronárním onemocněním. Snížená perfúze bude pravděpodobně relevantnější se zkrácenou diastolickou dobou trvání (tj. rychlá srdeční frekvence), což může znamenat hodnotu volby terapie, která toto snížení omezí.,
j-křivka je méně patrná pro cerebrovaskulární onemocnění. Mohlo by to být proto, že mozková vaskulatura není závislá na diastolické perfuzi.