Knihkupectví (Čeština)

Endochondrální osifikace

Endochondrální osifikace zahrnuje tvorbu tkáně chrupavky z agregované mezenchymálních buněk, a následné nahrazení chrupavky do kosti (Horton, 1990). Proces endochondriální osifikace lze rozdělit do pěti fází (obrázek 14.13). Za prvé, mezenchymální buňky jsou spáchány, aby se staly chrupavkovými buňkami., Tento závazek je způsoben parakrinními faktory, které indukují blízké mezodermální buňky k vyjádření dvou transkripčních faktorů, Pax1 a Skleraxe. Předpokládá se, že tyto transkripční faktory aktivují geny specifické pro chrupavku (Cserjesi et al. 1995; Sosic et al. 1997). Skleraxe je tedy vyjádřena v mezenchymu ze sklerotomu, v mesenchymu obličeje, který tvoří chrupavkové prekurzory kosti, a v mezenchymu končetiny (obrázek 14.14).

Obrázek 14.13

Schéma endochondrální osifikace., (A, B) mezenchymální buňky kondenzují a diferencují se na chondrocyty za vzniku chrupavkového modelu kosti. (C) chondrocyty ve středu hřídele podléhají hypertrofii a apoptóze, zatímco oni (více…)

Obrázek 14.14

Lokalizace scleraxis zprávu (světlé oblasti) v místech chondrocytů formace. A) exprese skleraxe v somitech 12, 5denního embrya myši. Tato část byla řezána tangenciálně a nervová trubice vede podél přední-zadní (více…,)

v Průběhu druhé fáze endochondrální osifikace, spáchal buňky mezenchymu kondenzovat do kompaktní uzliny a diferencovat do chondrocytů, buněk chrupavky. N-cadherin se zdá být důležité při zahájení těchto kondenzátů a N-CAM se zdá být rozhodující pro jejich zachování (Oberlender a Tuan 1994; Hall a Miyake 1995). U lidí je gen SOX9, který kóduje protein vázající DNA, exprimován v prekartilaginózních kondenzacích., Mutace genu SOX9 způsobují camptomelickou dysplazii, vzácnou poruchu vývoje kosterykteré vedou k deformacím většiny kostí těla. Většina postižených dětí umírá na respirační selhání v důsledku špatně vytvořené tracheální a žebrové chrupavky (Wright et al. 1995).

během třetí fáze endochondriální osifikace se chondrocyty rychle proliferují, aby vytvořily model kosti. Jak se dělí, chondrocyty vylučují extracelulární matrici specifickou pro chrupavku., Ve čtvrté fázi se chondrocyty přestanou dělit a dramaticky zvyšují svůj objem a stávají se hypertrofickými chondrocyty. Tyto velké chondrocyty mění matrici, kterou produkují (přidáním kolagenu X a více fibronektinu), aby se mohly mineralizovat uhličitanem vápenatým. Pátá fáze zahrnuje invazi modelu chrupavky cévami. Hypertrofické chondrocyty umírají apoptózou. Tento prostor se stane kostní dřeň. Jak buňky chrupavky umírají, skupina buněk, které obklopovaly model chrupavky, se diferencuje na osteoblasty., Ostoblasty začínají tvořit kostní matrici na částečně degradované chrupavce (Bruder a Caplan 1989; Hatori et al. 1995). Nakonec je veškerá chrupavka nahrazena kostí. Tkáň chrupavky tedy slouží jako model pro kosti, která následuje. Kosterní složky páteře, pánve a končetin jsou nejprve tvořeny chrupavkou a později se stávají kostmi.

nahrazení chondrocytů kostními buňkami závisí na mineralizaci extracelulární matrice., To je jasně ilustrováno ve vyvíjející se kostře embrya kuřat, která využívá uhličitan vápenatý skořápky jako zdroj vápníku. Během vývoje translokuje oběhový systém embrya kuřat asi 120 mg vápníku ze skořápky do kostry (Tuan 1987). Když holka embrya jsou odstraněny z jejich skořápky na den 3 a pěstuje v shell-méně kultur (v plastovém obalu) po dobu trvání jejich vývoje, mnoho z chrupavčité kostry nedokáže zrát do kostní tkáně (Obrázek 14.15; Tuan a Lynch, 1983)., Řada událostí vede k hypertrofii a mineralizace chondrocyty, včetně počáteční přechod z aerobního na anaerobní dýchání, které mění jejich metabolismus buněk a mitochondriální energetický potenciál (Shapiro et al. 1992). Hypertrofické chondrocyty vylučují do extracelulární matrice četné malé membránové váčky. Tyto vezikuly obsahují enzymy, které jsou aktivní při tvorbě iontů vápníku a fosfátů a iniciují mineralizační proces v chrupavkové matrici (Wu et al. 1997)., Hypertrofické chondrocyty, jejich metabolismus a mitochondriální membrány se změnily apoptózou (Hatori et al. 1995; Rajpurohit et al. 1999).

Obrázek 14.15

Kosterní mineralizaci v 19-ti denní mládě embryí, která se vyvinula (A) v shell-méně kultury a (B) uvnitř vejce při normální inkubační. Embrya byly fixovány a barveny s alizarinové červeně ukázat zvápenatělou kostní matrix. (Z Tuan a Lynch 1983; (více…,)

V dlouhých kostech mnoho savců (včetně člověka), endochondrální osifikace se šíří směrem ven v obou směrech od středu kosti (viz Obrázek 14.13). Pokud všechny naše chrupavky, byli proměněni v kostní před narozením, bychom ani vyrůst, a naše kosti by být pouze tak velké, jako původní chrupavčité model. Nicméně, jak osifikace předního blíží konec chrupavky model, chondrocyty v blízkosti osifikace přední množí před podstupujících hypertrofie, tlačí na chrupavčité konce kostí., Tyto chrupavkové oblasti na koncích dlouhých kostí se nazývají epifyzální růstové desky. Tyto desky obsahují tři oblasti: oblast proliferace chondrocytů, oblast zralých chondrocytů a oblast hypertrofických chondrocytů (obrázek 14.16; Chen et al. 1995). Jako vnitřní chrupavky hypertrophies a osifikace přední sahá dál, ven, zbývající chrupavky v epifyzeální růstové ploténky množí. Dokud jsou epifyzální růstové desky schopny produkovat chondrocyty, kosti stále rostou.

Obrázek 14.,16

proliferace buněk v růstové desce epifýzy v reakci na růstový hormon. (A) epifyzeální růstová deska u mladé krysy, která byla způsobena nedostatkem růstového hormonu odstraněním hypofýzy. B) stejná oblast u potkanů po injekci růstového hormonu. (mnoho…)

Box

Control of Cartilage Maturation at the Growth Plate.