kredity kategorie 1.
původní datum vydání 07/02. Schváleno pro CME credit prostřednictvím 07/03.
Vzdělávací Cíle:
Po přečtení tohoto článku, budete seznámeni s:
- Definice, odpověď na léčbu a remise.
- strategie pro rozšíření a kombinování léků pro pacienty s depresí rezistentní na léčbu (TRD).
- strategie pro přepínání léčby.
- nefarmakologické možnosti léčby TRD.
kdo bude mít prospěch ze čtení tohoto článku?,
psychiatři, neurologové, lékaři primární péče, asistenti lékaře, psychologové, psychiatrické zdravotní sestry, sociální pracovníci a další odborníci v oblasti duševního zdraví. Kredit na další vzdělávání je k dispozici pro většinu specialit. Chcete-li zjistit, zda tento článek splňuje požadavky vaší specializace, obraťte se na státní licenční radu.
Dr. Stimmel je profesorem klinické farmacie a psychiatrie pro Školy, Farmacie a Medicíny na University of Southern California (USC). Dr. Stimmel uvedl, že obdržel speaking honoraria od Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals a Pfizer Inc. a působil jako konzultant pro produkty Janssen Pharmaceutica LP, Eli Lilly a Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP a Pfizer Inc.
Dr. Myong je lektor a rezident v psychiatrické lékárenské praxi pro School of Pharmacy v USC. Dr. Myong uvedla, že nemá žádné finanční vztahy zveřejnit týkající se předmětu tohoto článku.
deprese odolná vůči léčbě (TRD) je primárně fenomén označování., Pacienti jsou léčení refrakterní jen proto, že byly jako takové označeny, jejich klinický lékař, i když většina pacientů mají potenciál reagovat na léčbu (Guscott a Grof, 1991). Současný standard v léčbě velké deprese je definován jako úplná remise příznaků a obnovení fungování (Nierenberg a Wright, 1999). Lze tedy tvrdit, že většina pacientů léčených pro akutní depresivní epizodu je rezistentní na léčbu, protože většina nedosahuje úplné remise příznaků s první somatickou nebo psychosociální léčbou, kterou dostávají (Sackeim, 2001).,
True TRD je obvykle definován jako mnohem menší procento pacientů, u kterých byly vyloučeny faktory přispívající k selhání léčby. Když pacient s předpokládanou TRD, diagnóza vyžaduje přehodnocení identifikovat komorbidní lékařské nebo psychiatrické stavy, které mohou být interferující s očekává, že klinické odpovědi. Dalším krokem je identifikace „pseudo-rezistence“, ve které pacient z jakéhokoli důvodu neměl odpovídající antidepresivní studii.,
Vzhledem k přesné diagnostice a adekvátní antidepresivní soudu, u pacientů pak může být kvalifikováno jako nonresponderů na jediné antidepresivum lék, nebo jako u pacientů s pravou TRD, kteří nedokáží alespoň dva samostatné a odpovídající zkoušky antidepresiva ze dvou různých farmakologických tříd (O’Reardon a Amsterdam, 2001; Můžu, 2002). Následující diskuse o strategii augmentace a přepínání je vhodná pouze pro pacienty s true TRD.,
Odpovídající Zkušební
Adekvátní antidepresivní farmakoterapie pro depresivní epizoda byla dobře definována v klinické literatuře a v několika národních doporučení pro léčbu. Nejméně osm týdnů v plné terapeutické dávky, je nutné vyhodnotit účinnost antidepresivum (O’Reardon a Amsterdam, 2001), a léčba musí pokračovat po další čtyři až pět měsíců (American Psychiatric Association, 2000). Bohužel mnoho pacientů s velkou depresí nedostává dostatečný průběh léčby., Odhaduje se, že 30% až 60% pacientů uvedených pro hodnocení rezistence na léčbu dostalo nedostatečnou léčbu (Dawson et al., 1999; Keller et al., 1986; Keller et al., 1982; Souery et al., 2001; Souery et al., 1999). Velká část pacientů podle university nastavení bylo zjištěno, že nikdy neobdržel ani jeden adekvátní antidepresivní soudu.
Remise Versus Reakce
Antidepresivní odpověď byla tradičně definována jako
50% snížení od výchozí hodnoty v hodnocení deprese stupnice., Klinické studie účinnosti většiny antidepresiv ukazují míru odezvy přibližně 50% až 70%. U mnoha pacientů však 50% snížení příznaků znamená, že budou mít i nadále významné zbytkové příznaky. Novým standardem praxe v léčbě velké deprese je léčba úplné remise příznaků (Nierenberg a Wright, 1999). Remise je obvykle definována jako 17-položka Hamilton Stupnice Hodnocení pro Deprese (HAM-D) skóre buď <7 <10., Vzhledem k těmto kritériím pouze 25% až 50% pacientů v klinických studiích dosáhlo remise příznaků (Nierenberg a DeCecco, 2001).
Možnosti Léčby
možnosti Léčby pro nonresponding pacienta s přesnou diagnózu velké deprese nekomplikované jiné psychiatrické a lékařské podmínky zahrnují optimalizaci stávající antidepresivní terapie, rozšiřovat terapie nebo přepínání terapie.
u mnoha pacientů, kteří dostávají nedostatečnou dávku nebo trvání léčby, by měly být všechny pokusy zaměřeny na optimalizaci jejich probíhající léčby., Nepříznivé účinky, částečná odpověď, nedodržení a nerealistická očekávání pacientů mohou přispět k nedostatečnému úspěchu léčby a musí být řešeny.
u zbývajících pacientů s true TRD zahrnují možnosti léčby řadu možných strategií augmentace nebo spínací terapie. Tabulka 1 popisuje reprezentativní studie životaschopnějších možností léčby.
augmentace
dvě starší zavedené augmentační strategie jsou lithium a štítná žláza. Lithium je pouze augmentace strategie, která má adekvátní kontrolované klinické studie, jak rozšiřovat agenta., V poslední době byly zkoumány strategie, které přidávají jiný mechanismus účinku, aby se dosáhlo další klinické účinnosti a které postrádají možné negativní nepříznivé účinky lithia. Novější augmentační strategie jsou obecně podporovány pouze případovými zprávami a otevřenými zkušebními daty. Jsou založeny především na teoretických výhodách více mechanizmových přístupů k dosažení remise depresivních příznaků.
Lithium.
uhličitan lithný je nejrozsáhlejší studovanou strategií augmentace, i když ne nejpoužívanější (Joffe et al., 1993; Rybakowski et al.,, 1999). Fava (2001) uvádí, že 11 dvojitě slepých, kontrolovaných studiích lithium prsou v deprese byly zveřejněny, na ty, 10 hlášena pozorované odezvy, což v průměru 52% celkem 135 lithium-léčených pacientů. Lithium je navrhovaný mechanismus účinku je snížení postsynaptické serotonergní aktivitu, která snižuje negativní zpětnou vazbu na presynaptických serotonergních neuronů a tím zvyšuje hladiny serotoninu v synapsi. Lithium může mít také účinky na jiné neurotransmiterové systémy a neuromodulátory. Hladiny lithia v krvi > 0.,4 mEq / L jsou nejúčinnější. To se obvykle promítá do dávek v rozmezí od 600 mg / den do 1500 mg/den.
významná část pacientů léčených lithiem může hlásit nepříjemné vedlejší účinky (Fava, 2001). Nežádoucí účinky, které se mohou vyskytnout při augmentaci lithia, jsou třes rukou, gastrointestinální rozrušení, polyurie a polydipsie, přírůstek hmotnosti, hypotyreóza, dermatologické problémy a diabetes insipidus-like syndrom.
štítná žláza.,
přidání liothyronine (Cytomel), syntetická forma přírodní hormon štítné žlázy trijodtyronin (T
), aby stávající režim má také zkoumán jako augmentace strategie (Joffe et al., 1993). Mechanismus účinku augmentace štítné žlázy je nejasný, ale může souviset s korekcí subklinického hypothyroidního stavu nepostřehnutelného obvyklým testováním funkce štítné žlázy (např.,
Nežádoucí účinky jsou méně časté, ale mohou zahrnovat nervozita a nespavost (Fava, 2001), podrážděnost, pocení, a možné srdeční arytmie. Použití T3 může interferovat s metabolismem štítné žlázy, pokud se užívá chronicky, takže jeho použití by mělo být obecně omezeno na dva nebo tři týdny. Dávky T3 mezi 25 mcg / den až 50 mcg / den jsou účinnější než T4 (Joffe a Singer, 1990).
Buspirone.
zvětšení buspironu (BuSpar) nebylo tak často nebo tak důkladně studováno jako lithium nebo štítná žláza. Ačkoli se jedná o anxiolytikum, buspiron může mít augmentativní antidepresivní účinky., Buspiron je věřil k pomoci při zmírnění depresivní symptomatologie posílením net 5-HT
1A
-zprostředkované synaptické aktivity prostřednictvím desenzibilizace z presynaptických 5-HT
1A
receptorů a down-regulací postsynaptických 5-HT
receptory.
dávky se pohybují od 20 mg / den do 50 mg / den, přičemž odpověď je obvykle pozorována během třítýdenního období., Jedna studie zjistila, že buspironem prsou na selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu antidepresivní režimu (fluoxetin , paroxetin nebo citalopram ), došlo v 59% pacientů ukazuje úplné nebo částečné prominutí jejich depresivní symptomatologie (Dimitriou a Dimitriou, 1998). Podobně u pacientů s augmentací buspironu léčbou klomipraminem (Anafranil) vykazovalo 63% úplnou nebo částečnou remisi.
Landen et al. (1998) provedla jedinou randomizovanou, dvojitě slepou, placebem kontrolovanou studii o augmentaci buspironu SSRI., Studie neprokázala žádný statisticky významný rozdíl mezi skupinami rozšířenými o buspiron a placebo. Studie však vyšetřovatelé poznamenal, že výsledky studie mohou být neprůkazné vzhledem k neobvykle vysoké placebo reakci a že 69.4% pacientů reagoval v následné otevřené SSRI plus léčba buspironem.
Buspiron je poměrně dobře snášen; nežádoucí účinky, jako je závratě a nevolnost, se obvykle vyskytují brzy v léčbě a jsou obvykle přechodné., Rozvoj serotoninového syndromu při buspironu je přidán do stávající režim obsahující inhibitory monoaminooxidázy nebo jiných serotonergních látek je možný, ale velmi vzácný výskyt.
Pindolol.
Většina literatury o pindolol (Visken) je neoficiální a je zaměřena především na jeho použití jako agenta, aby rychlost nástupu účinku Ssri, spíše než jako augmentace strategie (Bordet et al., 1998; Maes et al., 1999; Perez et al., 1997). Pindolol je ß-blokátor a 5-HT
1A
– antagonista receptoru (Fava, 2001)., Předpokládá se, že zvyšuje extracelulární uvolňování serotoninu SSRI na synaptických terminálech disinhibicí neuronální rychlosti střelby blokádou somatodendritických 5-HT
1A
receptorů. Dávky pindololu se obvykle pohybují od 2, 5 mg/den do 7, 5 mg/den, podávané po dobu až šesti týdnů.
nežádoucí účinky mohou zahrnovat nevolnost, průjem a mírnou bradykardii. Jedna studie zjistila, že když pacienti s TRD dostali pindolol k zesílení antidepresiv, vykazovali zvýšenou podrážděnost (Blier a Bergeron, 1998).
Bupropion.
Bodkin et al., (1997) hodnotila účinnost kombinace bupropionu (Wellbutrin) a SSRI retrospektivní analýzou ve skupině 27 subjektů, které reagovaly pouze částečně na odpovídající dávky a trvání SSRI nebo bupropionu jako monoterapie.
při kombinované terapii vykazovalo 70% (n=19) významnou klinickou odpověď ve srovnání se samotným přípravkem. Průměrná denní dávky byly bupropion 243 mg (rozmezí=100 mg až 450 mg) a 31 mg SSRI (rozsah=7 mg až 60 mg fluoxetinu nebo jeho ekvivalent).,
významné nežádoucí účinky kombinované léčby byly sexuální dysfunkce, nespavost, snížená hladina energie a třes. Výskyt těchto nežádoucích účinků byl obecně podobný výskytu pozorovanému u monoterapie obou léčebných postupů. Záchvaty paniky byly také hlášeny kombinací bupropionu a SSRI (Bodkin et al., 1997; mladý, 1996).
venlafaxin.
teoreticky by augmentace venlafaxinem (Effexor) u pacienta, který dříve užíval SSRI nebo tricyklický antidepresivum, byla prospěšná kvůli jeho dalšímu mechanismu účinku., Venlafaxin působí jako inhibitor zpětného vychytávání serotoninu i norepinefrinu, čímž přidává adrenergní aktivitu k serotonergnímu účinku SSRI.
Gmez Gmez a Teixid Perramn (2000) přidáno venlafaxin buď klomipramin (Anafranil) nebo imipramin (Tofranil) u depresivních pacientů, kteří se projevila pouze částečnou odpověď na maximálních dávek jednoho z těch Tca. Našli trvalé pozitivní reakce na venlafaxin prsou u devíti pacientů (82% vzorku), u sedmi pacientů (64% vzorku) dosažení plné remise a udržet ji po dobu dvou let., Nebyly nalezeny žádné významné změny krevního tlaku, srdeční frekvence, elektrokardiogramu nebo krevních tricyklických hladin.
Současné době existují pouze útržkovité zprávy venlafaxinu 75 mg/den 300 mg/den jako úspěšné augmentace strategie pro SSRI nonresponderů (Fava, 2001). Možnost hypertenze (pravděpodobnější při dávkách >225 mg/den) vyžaduje monitorování krevního tlaku.
Mirtazapin.
Carpenter et al., (1999) uvádí pozitivní výsledky s mirtazapinem (Remeron) 15 mg/den až 30 mg/den augmentace různých Ssri, venlafaxinem nebo desipraminu (Norpramin). Na konci čtyř týdnů otevřené augmentace se 55% (n=11) dříve refrakterních pacientů stalo respondenty na léčbu. Ve dvojitě zaslepené, kontrolované studii vědci zjistili významně vyšší míru odpovědi na kombinaci paroxetinu a mirtazapinu než monoterapie oběma léky (Debonnel et al., 2000, jak je uvedeno ve Favě, 2001).,
podobně jako venlafaxin má mirtazapin dvojí mechanismus zvyšování serotonergní a noradrenergní aktivity. Mirtazapin také blokuje postsynaptické receptory 5-HT2 a 5-HT3, což dále přispívá k selektivní receptorové aktivitě 5-HT1A (Stimmel et al., 1997).
Možné nežádoucí účinky mirtazapinu zahrnují tělesné hmotnosti a útlum (mohl by mít škodlivé účinky na pacienta compliance), neklid a gastrointestinální obtíže.
atypická antipsychotika.,
Ostroff a Nelson (1999) uvádí případ série osmi pacientů s depresí, nereaguje na fluoxetin nebo paroxetin. Risperidon (Risperdal) 0, 5 mg/den až 1, 0 mg/den byl přidán do léčby SSRI. Na základě skóre HAM-D mělo všech osm pacientů remisi depresivních příznaků během prvního týdne léčby risperidonem. Jeden znepokojení ohledně přidání risperidonu na paroxetin terapie je cytochrom P450 izoenzym 2D6-inhibice účinku paroxetinu na risperidon, která vede ke zvýšené pravděpodobnosti nežádoucích účinků včetně extrapyramidových nežádoucích účinků., S risperidonem nebyly dosud hlášeny žádné kontrolované studie. V případě zprávy, přidání risperidonu k MAOI tranylcypromin (Parnate) také za následek zlepšení (Stoll a Haura, 2000).
Shelton et al. (2001) provedla randomizovanou, dvojitě zaslepenou placebem kontrolovanou studii u 28 pacientů s fluoxetinem a olanzapinem (Zyprexa). Současné užívání olanzapinu v dávce 5 mg/den až 20 mg/den kromě fluoxetinem v dávkách až 60 mg/den měla za následek 60% odpovědi u pacientů dříve nereagujících na léčbu fluoxetinem sám., Klinická odpověď na kombinovanou léčbu byla pozorována během prvního týdne osmitýdenní studie. Mezi možné nežádoucí účinky patří ospalost, zvýšená chuť k jídlu, přírůstek hmotnosti, astenie, bolest hlavy, sucho v ústech a nervozita.
To je předpokládal, že současné podávání olanzapinu s fluoxetinem výsledky v farmakodynamické součinnosti, ve které noradrenalinu a serotoninu zvýšit na mnohem vyšší úroveň v prefrontální kůře, než když je podáván samostatně.
jiné farmakologické přístupy.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski et al., 1999).
studie a neoficiální zprávy týkající se těchto látek vykazují neprůkazné nebo protichůdné výsledky. Navíc, augmentace pomocí některé z těchto možností se ukázala být náchylnější k nežádoucím účinkům a potenciálu pro serotoninový syndrom, kdy serotonergních látek byly použity, aby se zvýšil Ssri (Fava, 2001).
možnosti přepínání
přepnutí na MAOI.
inhibitory monoaminooxidázy zůstávají velmi účinnou strategií pro refrakterní depresi. McGrath et al., (1993) zjistili statisticky významný rozdíl v odpovědi mezi skupinami ve dvojitě zaslepené, zkřížené studii imipramin a fenelzin (Nardil), fenelzin, kde se ukázala být účinnější u pacientů, kteří byli nereaguje na imipramin.
i Přes velmi dobrou účinnost, Imao se používají zřídka (Fava, 2000), protože přísná dietní omezení, závažné lékové interakce (např. fluoxetin nebo imipramin přepnout do tranylcypromin) a riziko hypertenzní krize.
přepněte na bupropion.,
Až do nedávné údaje o podávání venlafaxinu a mirtazapinu se stal k dispozici, společné přepínání strategie pro přesun z jedné SSRI bupropion v refrakterní deprese, navzdory nedostatku publikovaných údajů. Fava (2000) poznamenal, že kliničtí lékaři přešli pacienty na bupropion při hledání léku se zlepšeným profilem nepříznivého účinku, spíše než ke zvýšení účinnosti. Přechod z SSRI na bupropion je často zvolen, když pacient zažil sexuální dysfunkci a méně než optimální odpověď (Marangell, 2001).
přepněte na venlafaxin.
De Montigny et al., (1999) hlášeno 58% míra odezvy (E50% zlepšení oproti výchozím hodnotám u HAM-D 21 položek) a 28% míra remise (zlepšení E75%) u 152 pacientů s TRD. Pacienti byli převedeni na venlafaxin léčba po selhání k dosažení adekvátní odpověď alespoň osm-týdenní studie na jiné antidepresivum. To bylo navrhl, že protože venlafaxin má více serotonergní než noradrenergní aktivity, venlafaxin může být očekává, že bude výhodnější v nonresponderů na Tca a Imao než SSRI nonresponderů., Nejčastějšími nežádoucími účinky hlášenými s venlafaxinem byly bolesti hlavy, nespavost, nevolnost, zácpa, diaforéza a xerostomie.
přepněte na mirtazapin.
studie Fava et al. (2001) ukázalo, že nereagující látky SSRI vykazovaly 48% míru odpovědi a pacienti s nesnášenlivostí SSRI vykazovali 53% míru odpovědi na mirtazapin. Míra odezvy se významně nelišila mezi pacienty, kteří byli okamžitě převedeni z SSRI na mirtazapin, a těmi, kterým byla poprvé podána čtyřdenní doba SSRI-vymývání., V této studii mirtazapin také zlepšil sexuální fungování u několika pacientů, kteří měli dysfunkci vyvolanou SSRI. Nežádoucí účinky nejčastěji hlášené pacienty léčenými mirtazapinem byly ospalost, zvýšená chuť k jídlu, bolest hlavy, přírůstek hmotnosti, závratě a nervozita.
Chcete-li rozšířit nebo přepnout?
rozhodnutí rozšířit nebo přepnout lékové terapie by měla být založena především na pacienta, stupeň klinické odpovědi, stejně jako přítomnost a závažnost nežádoucích účinků., Augmentace může být zvážena u pacienta, který byl na odpovídající dávce a trvání antidepresiva a měl dobrou snášenlivost, ale vykazoval pouze částečnou odpověď. Rozšiřování umožňuje pacientům, aby i nadále sklízet, co výhody mají z jejich originálních léků, ale s aditivní nebo synergické výhody augmentor (Nelson, 2000).
naproti tomu by měla být zvážena spínací terapie u pacientů, kteří prokázali nedostatečnou odpověď na svou současnou léčbu, nebo u těch, kteří mají nesnesitelné nežádoucí účinky (Fava, 2000)., Přepínání také nabízí jednoduchost farmakoterapie ve srovnání s použitím více léků se strategií augmentace.
Posternak a Zimmerman (2001) porovnávali strategie přepínání a augmentace u pacientů s TRD. Dospěli k závěru, že přepínání antidepresiv bylo poněkud méně účinné než augmentace, i když rozdíl nebyl statisticky významný.
vzhledem k velmi omezenému počtu studií možností léčby musí být výběr augmentoru nebo přepínače založen na několika úvahách., Patří mezi ně anamnéza minulé odpovědi na léky, rozdíly v profilu s nepříznivým účinkem, souběžné lékařské poruchy a souběžná léková terapie.
Nefarmakologická Možnosti
Elektrokonvulzivní terapie (ECT) je vysoce účinná léčba psychotické deprese a závažných refrakterní deprese. Bohužel stále existuje stigma spojená s ECT navzdory jeho bezpečnosti za lékařsky sledovaných podmínek, jeho účinnosti a rychlejšímu nástupu účinku (Olfson et al., 1998)., Texas Medication Algorithm project consensus panel doporučuje ect po třech neúčinných léčbách závažné depresivní poruchy bez psychotických rysů (Crimon et al., 1999). Obecně platí, že ECT je velmi bezpečná léčba. Hlavními vedlejšími účinky jsou přechodná zmatenost a poškození paměti (APA, 2000).
psychoterapie je možnost léčby, která může být použita buď samostatně, nebo v kombinaci s farmakoterapií pro zvýšenou odpověď pacienta. Typy psychoterapie zahrnují kognitivně-behaviorální terapii, interpersonální terapii a behaviorální terapii.,
světelná terapie s 10.000 lux intenzita světla box pro 30 minut denně přímo na pacienta tvář byla studována po terapii první linie v subsyndromal zimní „blues“, stejně jako přídatná léčba u chronické depresivní poruchy nebo dysthymie s sezónní exacerbace (APA, 2000). Nežádoucí účinky mohou zahrnovat bolesti hlavy, oční napětí, podrážděnost, nespavost a občas hypománii.
stimulace nervu Vagus (VNS), možnost léčby záchvatové poruchy rezistentní na léčbu, byla nedávno hodnocena v TRD (Rush et al., 2000)., Stupňující se množství výstupní proud byl podáván pacientům v levé vagus nervy pomocí implantabilního a multiprogrammable generátor impulsů za 10 týdnů. Přibližně 40% pacientů mělo pozitivní odpověď a 17% mělo úplnou remisi příznaků. Otevřená, naturalistická navazující studie (Marangell et al., 2002) byla provedena k určení, zda budou počáteční slibné výsledky studie akutní fáze udržovány dalších devět měsíců. Dlouhodobá léčba VNS byla spojena s trvalým symptomatickým přínosem a trvalým nebo zvýšeným funkčním stavem.,
v otevřené pilotní studii VNS u 60 pacientů s TRD, Sackeim et al. (2001) zjistil, že míra odezvy se pohybovala od 30.5% do 37.3%, v závislosti na použité ratingové stupnici. Nejčastějším vedlejším účinkem byla změna hlasu nebo chrapot. Jedná se o zajímavou alternativní strategii pro TRD, která vyžaduje další studium.
závěr
pro Velkou depresi vyžaduje nový standard praxe léčbu, která vede k remisi příznaků a návratu pracovního a sociálního fungování., Většina nereaguje je vysvětlena nedostatečnou léčbou, léčbou nonadherence, komorbidními lékařskými nebo psychiatrickými poruchami nebo selháním individuální metody léčby nebo léčby. Strategie pro tyto pacienty zahrnují identifikaci příčinného faktoru a jeho opravu, kdykoli je to možné.
u zbývajících pacientů s TRD existuje mnoho možností, včetně více farmakologických mechanismů, VNS,psychoterapie a atd. Většina pacientů s velkou depresí má potenciál dosáhnout úplné remise příznaků.,
Psychiatrické Times – Kategorie 1 Kredit
získejte Kategorie 1 kredit, přečtěte si článek, „Možnosti pro Léčbu Rezistentní Deprese“ Dokončit
on-line žádosti o úvěr
, včetně platebních informací, a získat jeden a půl CME kredity okamžitě. Na vaši kreditní kartu bude účtován poplatek 15$.
Pokud nemáte přístup k našemu zabezpečenému serveru, použijte alternativní žádost o úvěr, která musí být zaslána nebo faxována společnosti CME LLC
musíte o této činnosti vést vlastní záznamy., Zkopírujte tyto informace a vložte je do souboru dalšího vzdělávání pro účely podávání zpráv.
Novinka! Vezměte Posttest on-Line
CME LLC vyzývá lékaře, aby se
posttest
pro své osobní obohacení.
CME LLC je akreditována akreditační Radou pro další vzdělávání lékařů za účelem zajištění dalšího vzdělávání lékařů. CME LLC označuje tuto vzdělávací činnost za maximálně 1.5 kredity kategorie 1 směrem k ocenění Ama Physician ‚ s Recognition Award., Každý lékař by měl požadovat pouze ty kredity, které skutečně strávil ve vzdělávací činnosti.
American Nurses Credentialing Center (ANCC) přijímá AMA/PRA kategorie 1 kredit k požadavkům recertifikace. CME LLC je schválena Kalifornskou Radou registrovaného ošetřovatelství, poskytovatel č. CEP12748 a označuje tuto vzdělávací činnost pro 1,5 kontaktní hodiny pro zdravotní sestry.
Bodkin JA, Lasser RA, vína JD Jr et al. (1997), kombinující inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a bupropion v částečných odpovědích na antidepresivní monoterapii., Jičín 58(4):137-145 .
Bordet R, Thomas P., Dupuis B (1998), Efekt pindolol na nástup účinku paroxetinu v léčbě velké deprese: intermediate analýza dvojitě slepé, placebem kontrolované studii. Reseau de Recherche et d ‚ Esperimentation Psychopharma-cologique. Am J Psychiatrie 155(10):1346-1351.
Charney DS, Price LH, Heninger GR (1986), desipramin-yohimbin kombinovaná léčba refrakterní deprese. Důsledky pro hypotézu beta-adrenergního receptoru antidepresivního účinku. Arch. Gen. 43(12):1155-1161.,
Crimon ML, Trivedi M, Pigott TA et al. (1999), Texas Medication Algorithm Project: report of Texas Consensus Conference Panel on Medication Treatment of Major Depressive Disorder. Jičín 60(3):142-156.
Dawson R, Lavori PW, Coryell WH et al. (1999), průběh léčby depresivními pacienty. Jiří 33(3):233-242.
Dimitriou EC, Dimitriou CE (1998), Buspirone augmentace antidepresivní terapie. J Clin Psychopharmacol 18 (6):465-469.
Fava M (2000), řízení nereagování a nesnášenlivosti: strategie přepínání., J Clin psychiatrie 61(suppl 2):10-12.
Fava M (2001), augmentace a kombinované strategie v depresi odolné vůči léčbě. Jičín 62 (18): 4: 11.
Fava M, Dunner DL, Greist JH et al. (2001), účinnost a bezpečnost mirtazapinu u pacientů s depresivní poruchou po selhání léčby SSRI: otevřená studie. Jičín 62(6): 413-420.
Gmez Gmez JM, Teixid Perramn C (2000), Kombinovaná léčba venlafaxinem a tricyklických antidepresiv u depresivních pacientů, kteří měli částečnou odpověď na klomipraminu nebo imipramin: počáteční zjištění., Jičín 61(4): 285-289.
Guscott R, Grof P (1991), klinický význam refrakterní deprese: přehled pro klinického lékaře. Am J Psychiatrie 148 (6):695-704 .
Joffe RT, Singer W (1990), srovnání trijodthyroninu a tyroxinu v potenciaci tricyklických antidepresiv. Psychiatrie Res 32(3): 241-251.
Joffe RT, Zpěvák W, Levitt AJ, MacDonald C (1993), placebem kontrolované srovnání lithiové a trijodtyronin prsou tricyklických antidepresiv v unipolární refrakterní deprese. Arch. Gen. 50 (5): 387-393.,
Keller MB, Klerman GL, Lavori PW et al. (1982), léčba podávaná depresivními pacienty. JAMA 248 (15):1848-1855.
Keller MB, Lavori PW, Klerman GL et al. (1986), nízké hladiny a nedostatek prediktorů somatoterapie a psychoterapie přijatých depresivními pacienty. Arch. Gen. 43 (5): 458-466.
Landen M, Bjorling G, Agren H, Fahlen T (1998), randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii buspironu v kombinaci s SSRI u pacientů s léčbě refrakterní deprese. Jičín 59 (12): 664-668.,
Maes M, Libbrecht I, van Hunsel F et al. (1999), Pindolol a mianserin rozšířit antidepresivní aktivitu fluoxetinu u hospitalizovaných velkých depresivních pacientů, včetně těch s léčbou odpor. J Clin Psychopharmacol 19(2):177-182.
Marangell LB (2001), přepínání antidepresiv pro léčbu rezistentní velké deprese. J Clin psychiatrie 62(suppl 18):12-17.
McGrath PJ, Stewart JW, Nunes EV et Al. (1993), dvojitě zaslepená křížová studie imipraminu a fenelzinu pro ambulantní pacienty s léčbou refrakterní depresí. Am J Psychiatrie 150(1):118-123.,
Nelson JC (2000), augmentační strategie v depresi 2000. J Clin psychiatrie 61(suppl 2):13-19.
Nierenberg AA, DeCecco LM (2001), Definice antidepresivní léčbu odezva, remise, nonresponse, částečné odpovědi, a další relevantní výstupy: zaměřit se na léčbu rezistentní deprese. Jičín 62 (16): 5: 9.
Nierenberg AA, Dougherty D, Rosenbaum JF (1998), dopaminergní látky a stimulanty jako strategie antidepresivní augmentace. Jičín 59 (5): 60-63, 64.,
Nierenberg AA, Wright EC (1999), vývoj remise jako nového standardu v léčbě deprese. J Clin psychiatrie 60(suppl 22): 7-11.
Ostroff RB, Nelson JC (1999), risperidonová augmentace selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu při velké depresi. Jičín 60(4): 256-259.
Rybakowski JK, Suwalska a, Chlopocka-Wozniak M (1999), potenciace antidepresiv lithiem nebo karbamazepinem v depresi rezistentní na léčbu. Neuropsychobiologie 40 (3): _134-139.,
Sackeim HA (2001), definice a význam deprese odolné vůči léčbě. J Clin psychiatrie 62(suppl 16):10-17.
Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997), Mirtazapin: antidepresivum s noradrenergní a specifické serotonergní účinky. Farmakoterapie 17(1):10-21.