Systolické dysfunkce se vztahuje na poruchy ventrikulární kontrakce (ztráta inotropie). Při chronickém srdečním selhání je to s největší pravděpodobností způsobeno změnami v mechanismech přenosu signálu regulujících srdeční buzení-kontrakční spojení. Ztráta srdeční inotropie (tj. snížená kontraktilita) způsobuje posun směrem dolů v křivce Frank-Starling (červená křivka na obrázku)., To má za následek snížení objemu zdvihu a kompenzační zvýšení předpětí (často vyjádřená jako komory end-diastolický tlak a plicní kapilární tlak v zaklínění), protože neúplné komory vyprazdňování, což vede ke zvýšení srdeční komory end-diastolický objem a tlak. Proto dochází k posunu směrem dolů/doprava v provozním bodě na frank-Starlingově křivce (bod A až B). Zvýšení předpětí je kompenzační odezva, která aktivuje mechanismus Frank-Starling, který pomáhá udržovat objem zdvihu navzdory ztrátě inotropie., Pokud by předpětí nezvýšilo, pokles objemu zdvihu by byl pro danou ztrátu inotropie ještě větší. Při systolické dysfunkci dochází také ke zvýšení objemu krve, což přispívá ke zvýšení komorového plnění a koncového diastolického objemu a tlaku. Komorová remodelace nastává při chronickém selhání, které vede k anatomické dilataci Komory.
účinky ztráta vnitřní inotropie na tepového objemu a end-diastolického a end-systolického objemu, jsou nejlépe znázorněny pomocí ventrikulární tlak-objem smyčky (viz obrázek)., Ztráta vnitřní inotropie snižuje sklon vztahu koncového systolického tlaku a objemu (ESPVR). To vede ke zvýšení koncového systolického objemu (červená smyčka). Dochází také ke zvýšení end-diastolického objemu (kompenzační zvýšení předpětí), ale toto zvýšení není tak velké jako zvýšení koncového systolického objemu. Proto je čistým účinkem snížení objemu zdvihu(znázorněné jako snížení šířky smyčky tlaku a objemu). Protože objem zdvihu klesá a zvyšuje se end-diastolický objem, dochází k podstatnému snížení ejekční frakce (EF)., Na obrázku se EF snižuje z 58 na 31%. Zdvih práce (plocha ve smyčce) je také snížena. Srdeční selhání způsobené systolickou dysfunkcí se běžně označuje jako srdeční selhání se sníženou ejekční frakcí (HFrEF). Všimněte si, že při akutní systolické dysfunkci nedochází ke změně vztahu mezi koncovým diastolickým tlakem a objemem (EDPVR). V kontrastu, chronické systolické dysfunkce EDPVR vztah by posun dolů a doprava, protože komora reaguje tím, přestavby (anatomické dilatace), což zvyšuje venticular souladu.,
síla-rychlost vztah poskytuje náhled na to, proč ztráta kontraktility způsobuje snížení objemu zdvihu (viz obrázek). Stručně řečeno, při jakémkoli předpětí a následném zatížení vede ztráta inotropie ke snížení rychlosti zkrácení srdečních vláken. Protože tam je jen omezenou dobu k dispozici pro vyhození, sníženou ejekční rychlost výsledky v méně krve katapultoval na zdvih. Zbytkový objem krve v komoře se zvyšuje (zvýšený koncový systolický objem), protože se vysune méně krve.,
důvodem, proč se předpětí zvyšuje, protože inotropie akutně klesá, je to, že zvýšený end-systolický objem se přidává do žilního návratu plnícího komoru. Například, pokud end-systolický objem je obvykle 50 ml krve, a to se zvýšil na 80 ml v selhání, a to navíc reziduální objem přidány do příchozí žilního návratu vede ke zvýšení end-diastolického objemu a tlaku.
důležitým a škodlivým důsledkem systolické dysfunkce je nárůst koncového diastolického tlaku. Pokud se jedná o levou komoru, stoupají také levé síňové a plicní žilní tlaky., To může vést k plicní kongesci a edému. Pokud je pravá komora v systolickém selhání, zvýšení koncového diastolického tlaku se projeví zpět do pravé síně a systémové žilní vaskulatury. To může vést k perifernímu edému a ascitu.
léčba systolické dysfunkce zahrnuje použití inotropních léků, léků snižujících zátěž, žilních dilatátorů a diuretik. Inotropní léky zahrnují digitalis a léky, které stimulují srdce aktivací beta-adrenoceptoru nebo inhibicí fosfodiesterázy závislé na cAMP. Afterload redukční léky (např.,, arteriální vazodilatancia) rozšířit ejekční zvýšením rychlosti zkrácení vláken (viz force-velocity vztah). Žilní dilatátory a diuretika se používají ke snížení komorového předpětí a žilních tlaků (plicních a systémových), spíše než k přímému rozšíření systolické funkce.
revidováno 12/20/2017