El linfoma de Burkitt es una forma de linfoma No Hodgkin de crecimiento extremadamente rápido que se origina en un subgrupo de glóbulos blancos llamados linfocitos B del sistema inmunitario. Ahora, investigadores del Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC) Berlin-Buch han descubierto un componente vital que convierte las células inmunitarias en células de linfoma maligno.
según el Dr., Sandrine Sander y el Profesor Klaus Rajewsky, el linfoma de Burkitt se origina en los centros germinales de los órganos linfoides (parches de Peyer en el intestino delgado, el bazo y los ganglios linfáticos). La reacción del centro germinal es desencadenada por las células B cuando se detectan antígenos. Una vez que se produce la reacción, las células B alteran su ADN causando una respuesta de anticuerpos altamente específica contra el antígeno.
el receptor de células B (BCR) juega un papel vital en el proceso de reacción., Con el fin de reconocer completamente el antígeno y desencadenar una respuesta inmune adecuada, los segmentos de ADN que codifican el anticuerpo deben ser alterados y reorganizados. Durante este proceso complicado, se pueden producir roturas del ADN y los mecanismos de reparación propensos a errores pueden dar lugar a mutaciones genéticas relacionadas con el desarrollo del cáncer.
en el linfoma de Burkitt, los errores de reparación del ADN conducen a la translocación del oncogén c-MYC, un gen que controla la división celular. La translocación de c-MYC hace que las células afectadas se dividan de manera no regulada y la sobreexpresión de c-MYC resulta en muerte celular masiva., Como resultado, la desregulación de c-MYC por sí sola no puede convertir las células normales en células cancerosas. En el linfoma de Burkitt, la inducción de apoptosis de la expresión elevada de c-MYC debe superarse mediante mutaciones adicionales que previenen la muerte celular.
en un estudio reciente, El Profesor Rejewsky y su equipo demostraron que la enzima PI3K es vital para que las células B Maduras sobrevivan. PI3K estimula una vía de señalización que controla el crecimiento celular y contrarresta la muerte celular programada.
El Dr. Sander y el profesor Rajewsky basaron su estudio actual en estos hallazgos., Examinaron la interacción de c-MYC y PI3K en la tumorogénesis del ratón. El equipo demostró que PI3K es un componente vital en el desarrollo del linfoma de Burkitt. Encontraron que PI3K permite a c-MYC convertir los linfocitos B del centro germinal en células de linfoma que se dividen continuamente y evitan la apoptosis.