¿Cómo funciona la replicación Viral?

Los virus no pueden replicarse por sí solos, sino que dependen de las vías de síntesis de proteínas de su célula huésped para reproducirse. Esto ocurre típicamente por el virus insertando su material genético en las células huésped, cooptando las proteínas para crear réplicas virales, hasta que la célula estalla del alto volumen de nuevas partículas virales.

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pasos principales de la replicación viral

el ciclo de replicación puede ser muy diverso entre diferentes especies y categorías de Virus. A pesar de esto, hay generalmente seis pasos amplios requeridos para que la replicación viral ocurra con éxito. Estos incluyen fijación, penetración, descapotado, replicación, ensamblaje y liberación de viriones.

la primera etapa, el apego, implica proteínas virales que se unen a la superficie de la célula huésped. Allí, interactúan con receptores específicos para ellos y sus células huésped., La especificidad del apego viral es un factor decisivo clave para el rango de huéspedes que un virus puede afectar. Esto también se conoce como el tropismo de un virus.

Una vez unidos a la superficie, los virus pueden entrar en la célula a través de los cambios que se producen después de la Unión. La Unión de un receptor específico puede conducir a cambios conformacionales en las proteínas en la cápside viral que conducen a la fusión de las membranas viral y celular. Si bien este es uno de los métodos más comunes de penetración, algunos virus de ADN pueden ingresar a las células huésped a través de la endocitosis mediada por receptores.,

Una vez dentro de la celda, el primer paso es desenfundar. Esto implica la degradación de la cápside viral, ya sea por la acción de las enzimas virales o del huésped. Esto libera la información genómica (principalmente en forma de ARN, pero puede estar en forma de ADN). Esto permite el inicio de la replicación a través de la transcripción o traducción de información genómica viral de ARN o ADN, respectivamente. El resultado de la etapa de replicación es la síntesis del genoma viral y las proteínas.

el siguiente paso es el ensamblaje, en el que los productos del paso de replicación se pueden modificar después de la transcripción., Las proteínas virales y el genoma viral se empaquetan entonces en nuevos viriones que pueden ser liberados de la célula huésped. El ensamblaje también se conoce a veces como maduración.

la liberación de viriones desde la célula huésped puede ocurrir a través de dos métodos principales. El método de lisis resulta en la muerte de la célula huésped y los virus que hacen esto generalmente se conocen como virus citolíticos. Un ejemplo de esto es la viruela.

Los virus con sobres se liberan más comúnmente al brotar, lo que permite que el virus obtenga una envoltura de fosfolípidos virales., Estos virus generalmente no matan a la célula huésped y se conocen como virus citopáticos. Influencia un virus es un ejemplo de un virus citopático.

replicación Viral y patogenicidad de la enfermedad

la replicación Viral es crítica para la capacidad de un virus de infectar a sus huéspedes y propagarse. Debido a esto, es un aspecto crítico de la patogenicidad viral para entender. Mientras que algunas proteínas virales permanecen típicamente en la membrana de la célula huésped, éstas también pueden ocasionalmente ser procesadas y presentadas en la superficie de moléculas MHC Clase-I., Esto puede permitirles ser reconocidos por las células T, que desempeñan un papel crítico en las respuestas inmunitarias.

el VIH tiene un ciclo de replicación interesante porque difiere ligeramente de las etapas estándar. Los estudios indican que la mayoría de las partículas virales que circulan en el cuerpo provienen de ciclos continuos de infección, replicación y recambio, a diferencia de las células que producen crónicamente el virus o de células que se infectan y activan latentemente., Esto indica que la replicación viral del VIH es más local que la de muchos otros virus, con poblaciones celulares específicas responsables de la mayoría de la replicación viral.

ciertos virus tienen adaptaciones para permitir una replicación viral más eficiente. Por ejemplo, los virus del Ébola tienen extremos de la variable 3′ con nucleótidos adicionales, que parecen proporcionar estabilidad adicional para el complejo de iniciación durante la replicación. También se ha teorizado que estos nucleótidos adicionales ayudan en la evasión inmune.,

la COVID-19 y la inhibición de la replicación viral

la COVID-19 se ha convertido en un foco reciente de los estudios de replicación viral. Hasta ahora, se ha encontrado que más de 300 proteínas humanas interactúan con el SARS-CoV-2 durante la infección. Se cree que al bloquear ciertas interacciones entre las proteínas humanas y virales, la replicación viral se puede detener, deteniendo así la transmisión.

se han sugerido métodos terapéuticos similares para otras enfermedades, como el VIH. Cuando se realizaron estudios similares sobre las interacciones entre proteínas humanas y virales para el VIH, tardaron algunos años., A pesar de esto, el mapeo de interacción para la COVID-19 está progresando mucho más rápido y se han identificado alrededor de 70 medicamentos actualmente existentes que pueden ser útiles para detener o ralentizar la COVID-19.

sin embargo, hay cierta oposición a este método. Los medicamentos dirigidos a la función de las proteínas humanas, que luego detendrían la replicación viral, también podrían producir efectos secundarios que son altamente perjudiciales para los pacientes ya vulnerables. Algunos medicamentos a corto plazo se consideran más aplicables a la COVID-19, pero la sabiduría y la eficacia de esto todavía están en disputa. crédito de la imagen: Corona Borealis Studio/.,com

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