la disfunción sistólica se refiere a la contracción ventricular deteriorada (pérdida de inotropía). En la insuficiencia cardíaca crónica, esto es más probable debido a cambios en los mecanismos de transducción de señales que regulan el acoplamiento excitación-contracción cardíaca. La pérdida de inotropía cardíaca (es decir, disminución de la contractilidad) causa un cambio hacia abajo en la curva de Frank-Starling (curva roja en la figura)., Esto resulta en una disminución del volumen del ictus y un aumento compensatorio de la precarga (a menudo medida como presión diastólica final ventricular o presión de cuña capilar pulmonar) debido al vaciado ventricular incompleto, lo que conduce a un aumento del volumen y la presión diastólica final ventricular. Por lo tanto, hay un desplazamiento hacia abajo/hacia la derecha en el punto de operación en la curva de Frank-Starling (punto A A B). El aumento de la precarga es una respuesta compensatoria que activa el mecanismo de Frank-Starling para ayudar a mantener el volumen del movimiento a pesar de la pérdida de inotropía., Si la precarga no aumentara, la disminución en el volumen del movimiento sería aún mayor para una pérdida dada de inotropía. Con la disfunción sistólica, también hay un aumento en el volumen sanguíneo que contribuye al aumento del llenado ventricular y el volumen y la presión diastólica final. El remodelado Ventricular ocurre en el fracaso crónico que lleva a la dilatación anatómica del ventrículo.
los efectos de una pérdida de inotropía intrínseca sobre el volumen del ictus, y los volúmenes diastólicos y sistólicos finales, se representan mejor utilizando bucles de presión-volumen ventricular (ver figura)., La pérdida de inotropía intrínseca disminuye la pendiente de la relación presión sistólica final-volumen (ESPVR). Esto conduce a un aumento en el volumen sistólico final (bucle rojo). También hay un aumento en el volumen diastólico final (aumento compensatorio de la precarga), pero este aumento no es tan grande como el aumento en el volumen sistólico final. Por lo tanto, el efecto neto es una disminución en el volumen de carrera (mostrado como una disminución en el ancho del bucle presión-volumen). Debido a que el volumen del ictus disminuye y aumenta el volumen diastólico final, hay una reducción sustancial en la fracción de eyección (fe)., En la figura, la fe disminuye Del 58% al 31%. El trabajo de trazo (área dentro del bucle) también disminuye. La insuficiencia cardíaca causada por disfunción sistólica es comúnmente referido como la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (Icfer). Tenga en cuenta que con la disfunción sistólica aguda, no hay cambio en la relación presión diastólica final-volumen (EDPVR). Por el contrario, con la disfunción sistólica crónica la relación EDPVR se desplazaría hacia abajo y hacia la derecha a medida que el ventrículo responde por remodelación (dilatación anatómica), lo que aumenta la compliance venticular.,
la relación fuerza-velocidad proporciona una idea de por qué una pérdida de contractilidad causa una reducción en el volumen de la carrera (ver figura). Brevemente, en cualquier precarga y poscarga dada, una pérdida de inotropía resulta en una disminución en la velocidad de acortamiento de las fibras cardíacas. Debido a que solo hay un período finito de tiempo disponible para la expulsión, la velocidad de expulsión reducida resulta en menos sangre expulsada por accidente cerebrovascular. El volumen residual de sangre dentro del ventrículo aumenta (aumento del volumen sistólico final) porque se expulsa menos sangre.,
la razón por la que la precarga aumenta a medida que la inotropía disminuye agudamente es que el aumento del volumen sistólico final se agrega al retorno venoso que llena el ventrículo. Por ejemplo, si el volumen sistólico final es normalmente de 50 ml de sangre y se aumenta a 80 ml en caso de fallo, este volumen residual adicional añadido al retorno venoso entrante conduce a un aumento del volumen y la presión diastólicos finales.
una consecuencia importante y perjudicial de la disfunción sistólica es el aumento de la presión diastólica final. Si el ventrículo izquierdo está comprometido, entonces las presiones venosas atrial y pulmonar izquierda también aumentan., Esto puede provocar congestión pulmonar y edema. Si el ventrículo derecho está en fallo sistólico, el aumento de la presión diastólica final se reflejará de nuevo en la aurícula derecha y la vasculatura venosa sistémica. Esto puede conducir a edema periférico y ascitis.
El tratamiento para la disfunción sistólica implica el uso de fármacos inotrópicos, fármacos reductores de la poscarga, dilatadores venosos y diuréticos. Los fármacos inotrópicos incluyen digitálicos y fármacos que estimulan el corazón a través de la activación beta-adrenoceptor o inhibición de la fosfodiesterasa dependiente de cAMP. Fármacos reductores de la poscarga (p. ej.,, vasodilatadores arteriales) aumentan la eyección ventricular aumentando la velocidad del acortamiento de la fibra (véase la relación fuerza-velocidad). Los dilatadores venosos y los diuréticos se utilizan para reducir la precarga ventricular y las presiones venosas (pulmonares y sistémicas) en lugar de aumentar la función sistólica directamente.
Revisado el 20/12/2017