células de la piel: queratinocitos y melanocitos
la piel tiene tres capas, la epidermis (más externa), la dermis (media) y la hipodermis (más interna). La epidermis está compuesta en gran medida de queratinocitos, que forman una barrera contra el entorno externo y desempeñan un papel en la reparación de heridas. Los melanocitos son otro tipo de célula común que se encuentra en la piel., Los melanocitos son las células pigmentadas de la piel y se encuentran en la capa basal de la epidermis. Producen el pigmento melanina, que da color a la piel. Los melanocitos también son la célula de origen del melanoma, que es más comúnmente causada por la exposición a la radiación UV.
los estudios recientes que utilizan queratinocitos y melanocitos Lifeline®
MicroRNAs (miRNAs) son pequeños ARN no codificantes que se están reconociendo bien por su papel en el cáncer. En un estudio de 2015, Sun et al. se propuso descubrir el papel del MIR-1280 en el melanoma., Primero establecieron que miR-1280 se reguló a la baja en muestras de pacientes con melanoma, así como en líneas celulares de melanoma. Para comenzar a entender las consecuencias de la regulación descendente del miR-1280, los autores identificaron ARNm objetivo utilizando melanocitos humanos normales Lifeline® y confirmaron Src como un objetivo miR-1280.
para validar la regulación de miR-1280 De Src, los investigadores sobreexpresaron miR-1280 en células de melanoma y encontraron que la expresión de SRC disminuyó. Por el contrario, la pérdida de miR-1280 en los melanocitos humanos normales Lifeline® causó un aumento de la expresión de Src., Además, las células de melanoma que expresan miR-1280 mostraron una disminución de la actividad tumorígena in vitro, que se debió en gran medida a la inhibición de Src. Finalmente, el grupo demostró que la supresión de Src por miR-1280 disminuye el crecimiento del tumor de xenoinjerto de células de melanoma. En conjunto, Este estudio identifica Src como un objetivo de miR-1280 y demuestra que la pérdida de Mir-1280 en el melanoma resulta en un aumento de la actividad de Src y efectos protumorigénicos.
el Vitiligo es una condición que es causada por la destrucción autoinmune de melanocitos, lo que resulta en la pérdida a gran escala de la pigmentación de la piel., Los fenoles que inducen el Vitiligo (VIPs), como el 4-butil fenol terciario (4-TBP) y la monobenzona (MBEH), pueden inducir el vitiligo, y en el caso de MBEH, se utilizan para tratar la condición. En un nuevo estudio de este año, Arowojolu et al. investigó la respuesta de los melanocitos normales a MBEH para determinar si ciertas vías protectoras que se activan podrían ser desreguladas en los melanocitos vitiligo. Su trabajo se centró en el factor nuclear (derivado eritroide-2)-como 2 (NRF2), que previamente mostraron está aumentado en los melanocitos tratados con VIP para regular el estrés oxidativo.,
en este estudio, el grupo utilizó melanocitos epidérmicos neonatales y adultos Lifeline®, así como queratinocitos epidérmicos neonatales Lifeline® y fibroblastos dérmicos. Mostraron que el NRF2 se expresaba en melanocitos no estresados, y se expresaba en niveles muy bajos o ausente en fibroblastos y queratinocitos. Es importante destacar que la regulación a la baja de los objetivos NRF2 disminuyó la viabilidad de los melanocitos, pero no la viabilidad de los queratinocitos o fibroblastos, excepto cuando se exponen al estrés oxidativo. Estos resultados sugieren que los melanocitos dependen exclusivamente de NRF2 para la supervivencia., El análisis de expresión génica indicó que la respuesta antioxidante NRF2 se regula al alza en respuesta al tratamiento VIP, lo que llevó a los investigadores a determinar cómo responden los melanocitos a las VIPs. Encontraron que el NRF2 y sus dianas se activaron dentro de 1-3 horas del tratamiento con TBP o MBEH, que también se acompañó de una regulación ascendente de la glutatión peroxidasa I, lo que sugiere la activación de múltiples vías antioxidantes.,
para determinar si el NRF2 podría ejercer un efecto protector contra la HMEM, el grupo trató melanocitos normales con HMEM en el contexto de la activación de la HNRF2 y encontró que en este contexto, los melanocitos tenían una mayor viabilidad. Para examinar los efectos de Nrf2 en los melanocitos de vitiligo, los investigadores primero establecieron que MBEH tenía un mayor efecto sobre los melanocitos de vitiligo que los melanocitos normales de Lifeline®, y demostraron que los melanocitos de vitiligo tenían una respuesta Nrf2 más débil, medida por la expresión Diana de NRF2., Es importante destacar, sin embargo, el tratamiento de los melanocitos vitiligo con DMF, un fármaco que activa NRF2, dio lugar a una mayor activación NRF2 y Nrf2 mediada por la protección de los efectos de MBEH. Juntos, los resultados de este estudio definen un papel crítico para la respuesta antioxidante mediada por NRF2 en la protección contra los efectos de VIPs e identifican un objetivo para el tratamiento del vitiligo.,
Lifeline® ofrece una serie de queratinocitos y melanocitos, incluyendo:
• melanocitos epidérmicos neonatales (primarios, secundarios y altamente pigmentados)
• melanocitos epidérmicos adultos (secundarios y altamente pigmentados)
• queratinocitos epidérmicos neonatales
• queratinocitos epidérmicos adultos
• Grupo de 10 donantes de queratinocitos epidérmicos adultos
nuestros melanocitos y queratinocitos están optimizados para el crecimiento en diferentes medios dermalife®., Utilice nuestro medio de melanocitos DermaLife® Ma para cultivar melanocitos adultos Lifeline® y medio de melanocitos DermaLife® M para melanocitos neonatales. Todos los queratinocitos Lifeline ® están optimizados para el crecimiento en medio de queratinocitos DermaLife® K.
Por favor, háganos saber cómo está utilizando nuestras células y / o medios de comunicación para responder a sus preguntas de investigación y su estudio podría ser presentado aquí en nuestro blog!