créditos de Categoría 1.
Fecha de lanzamiento original 07/02. Aprobado para crédito CME hasta el 07/03.
objetivos educativos:
después de leer este artículo, estará familiarizado con:
- definiciones de respuesta al tratamiento y remisión.
- estrategias para aumentar y combinar medicamentos para pacientes con depresión resistente al tratamiento (TRD).
- estrategias para cambiar el tratamiento.
- opciones no farmacológicas para el tratamiento de la TRD.
¿quién se beneficiará de leer este artículo?,
psiquiatras, neurólogos, médicos de atención primaria, asistentes médicos, psicólogos, enfermeras psiquiátricas, trabajadores sociales y otros profesionales de la salud mental. El crédito de educación continua está disponible para la mayoría de las especialidades. Para determinar si este artículo cumple con los requisitos de su especialidad, comuníquese con la Junta Estatal de licencias.
El Dr. Stimmel es profesor de farmacia clínica y psiquiatría de las escuelas de farmacia y Medicina de la Universidad Del Sur de California (USC). El Dr. Stimmel ha indicado que ha recibido honorarios de discurso de Organon Inc.,, Wyeth Pharmaceuticals and Pfizer Inc., y se ha desempeñado como consultor para Janssen Pharmaceutica Products L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Pharmaceuticals LP y Pfizer Inc.
El Dr. Myong es profesor y residente en la práctica de farmacia psiquiátrica de la Escuela de farmacia de la USC. La Dra. Myong ha indicado que no tiene relaciones financieras que revelar en relación con el tema de este artículo.
la depresión resistente al tratamiento (TRD) es principalmente un fenómeno de etiquetado., Los pacientes son refractarios al tratamiento solo porque han sido etiquetados como tales por su médico, a pesar de que la mayoría de los pacientes tienen el potencial de responder al tratamiento (Guscott y Grof, 1991). El estándar actual en el tratamiento de la depresión mayor se define como la remisión completa de los síntomas y la restauración del funcionamiento (Nierenberg y Wright, 1999). Por lo tanto, se podría argumentar que la mayoría de los pacientes tratados por un episodio depresivo agudo son resistentes al tratamiento, ya que la mayoría no logran la remisión completa de los síntomas con el primer tratamiento somático o psicosocial que reciben (Sackeim, 2001).,
la TRD verdadera generalmente se define, sin embargo, como un porcentaje mucho menor de pacientes en los que se han descartado factores que contribuyen al fracaso del tratamiento. Cuando un paciente presenta una presunta TRD, el diagnóstico requiere una reevaluación para identificar afecciones médicas o psiquiátricas comórbidas que pueden estar interfiriendo con la respuesta clínica esperada. El siguiente paso es identificar la «pseudo-resistencia», en la que el paciente, por cualquier razón, no tuvo un ensayo antidepresivo adecuado.,
dado un diagnóstico preciso y un ensayo antidepresivo adecuado, los pacientes pueden ser categorizados como no respondedores a un único medicamento antidepresivo o como pacientes con TRD verdadera que fallan al menos dos ensayos separados y adecuados de antidepresivos de dos clases farmacológicas diferentes (O’Reardon y Amsterdam, 2001; Thase, 2002). La siguiente discusión sobre las estrategias de aumento y cambio es apropiada solo para pacientes con TRD verdadera.,
ensayo adecuado
el tratamiento farmacológico antidepresivo adecuado para un episodio depresivo mayor ha sido bien definido en la literatura clínica y en varias guías nacionales de tratamiento. Se necesitan al menos ocho semanas a una dosis terapéutica completa para evaluar la eficacia de un antidepresivo (O’Reardon y Amsterdam, 2001), y el tratamiento debe continuar durante cuatro a cinco meses adicionales (American Psychiatric Association, 2000). Desafortunadamente, muchos pacientes con depresión mayor no reciben un tratamiento adecuado., Se estima que entre el 30% y el 60% de los pacientes remitidos para la evaluación de la resistencia al tratamiento han recibido un tratamiento inadecuado (Dawson et al., 1999; Keller et al., 1986; Keller et al., 1982; Souery et al., 2001; Souery et al., 1999). Se encontró que una gran proporción de pacientes remitidos a entornos universitarios nunca habían recibido ni siquiera un ensayo adecuado de antidepresivos.
remisión Versus respuesta
tradicionalmente, la respuesta antidepresiva se ha definido como una reducción
del 50% con respecto al valor basal en las escalas de valoración de la depresión., Los ensayos clínicos de eficacia de la mayoría de los medicamentos antidepresivos muestran una tasa de respuesta de aproximadamente 50 a 70%. Para muchos pacientes, sin embargo, una reducción del 50% en los síntomas significa que continuarán teniendo síntomas residuales significativos. El nuevo estándar de práctica en el tratamiento de la depresión mayor es tratar la remisión completa de los síntomas (Nierenberg y Wright, 1999). La remisión se define generalmente como una puntuación de 17 puntos de la escala de Hamilton para la depresión (Ham-D) de <7 o <10., Teniendo en cuenta estos criterios, solo 25 a 50% de los pacientes en los ensayos clínicos logran la remisión de los síntomas (Nierenberg y DeCecco, 2001).
opciones de tratamiento
Las opciones de tratamiento para el paciente que no responde con un diagnóstico preciso de depresión mayor sin complicaciones por otras afecciones psiquiátricas y médicas incluyen optimizar la terapia antidepresiva existente, aumentar la terapia o cambiar la terapia.
para los muchos pacientes que reciben una dosis inadecuada o duración de la terapia, todos los intentos deben dirigirse a optimizar su terapia en curso., Los efectos adversos, la respuesta parcial, el incumplimiento y las expectativas poco realistas del paciente pueden contribuir a la falta de éxito del tratamiento y deben abordarse.
para los pacientes restantes con TRD verdadera, las opciones de tratamiento incluyen una serie de posibles estrategias de aumento o terapia de cambio. En la tabla 1 se describen estudios representativos de las opciones de tratamiento más viables.
aumento
las dos estrategias de aumento más antiguas y establecidas son el litio y la tiroides. El litio es la única estrategia de aumento que tiene ensayos clínicos controlados adecuados como agente de aumento., Más recientemente, se han investigado estrategias que agregan un mecanismo de acción diferente para producir eficacia clínica adicional y que carecen de los efectos adversos negativos posibles del litio. Las nuevas estrategias de aumento discutidas generalmente solo son respaldadas por Informes de casos y datos de juicios abiertos. Se basan principalmente en las ventajas teóricas de los enfoques de múltiples mecanismos para lograr la remisión de los síntomas depresivos.
litio.
El carbonato de litio es la estrategia de aumento más estudiada, aunque no la más utilizada (Joffe et al., 1993; Rybakowski et al.,, 1999). Fava (2001) informó que se han publicado 11 ensayos doble ciego controlados de aumento de litio en la depresión; de ellos, 10 informaron la tasa de respuesta observada, que promedió el 52% para un total de 135 pacientes tratados con litio. El mecanismo de acción propuesto por el litio es la reducción de la actividad serotoninérgica postsináptica, lo que reduce la retroalimentación negativa a las neuronas serotoninérgicas presinápticas y, por lo tanto, aumenta los niveles de serotonina en la sinapsis. El litio también puede tener efectos en otros sistemas de neurotransmisores y neuromoduladores. Niveles de litio en sangre > 0.,4 mEq / L son más eficaces. Esto se traduce generalmente en dosis que van desde 600 mg / día a 1500 mg / día.
una proporción significativa de pacientes tratados con litio puede reportar efectos secundarios molestos (Fava, 2001). Los efectos adversos que se pueden experimentar con el aumento de litio son temblor de manos, malestar gastrointestinal, poliuria y polidipsia, aumento de peso, hipotiroidismo, problemas dermatológicos y síndrome similar a la diabetes insípida.
tiroides.,
la adición de liotironina (Cytomel), una forma sintética de la hormona tiroidea natural triyodotironina (t
), a un régimen existente también se ha estudiado como una estrategia de aumento (Joffe et al., 1993). El mecanismo de acción del aumento de la tiroides no está claro, pero puede estar relacionado con la corrección de un estado hipotiroideo subclínico imperceptible a través de pruebas de función tiroidea habituales (por ejemplo, prueba de supresión de la hormona estimulante de la tiroides o niveles de tiroxina libre).,
Los efectos adversos son poco frecuentes, pero pueden incluir nerviosismo e insomnio (Fava, 2001), irritabilidad, sudoración y posibles arritmias cardíacas. El uso de T3 puede interferir con el metabolismo de la tiroides si se toma de forma crónica, por lo que su uso generalmente debe limitarse a dos o tres semanas. Las dosis de T3 entre 25 mcg/día y 50 mcg/día son más efectivas que las de T4 (Joffe y Singer, 1990).
Buspirone.
El aumento de buspirona (BuSpar) no se ha estudiado con tanta frecuencia ni a fondo como el litio o la tiroides. Aunque es un ansiolítico, la buspirona puede tener efectos antidepresivos aumentativos., Se cree que la buspirona ayuda a aliviar la sintomatología depresiva al aumentar la actividad sináptica mediada por 5-HT net
1A
a través de la desensibilización de los receptores presinápticos 5-HT
1A
y la regulación descendente de los receptores postsinápticos 5-HT
.
Las dosis varían de 20 mg / día a 50 mg / día con una respuesta que se observa generalmente en un período de tres semanas., Un estudio encontró que el aumento de buspirona a un régimen antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (fluoxetina , paroxetina o citalopram ) resultó en que el 59% de los pacientes mostraran remisión completa o parcial de su sintomatología depresiva (Dimitriou y Dimitriou, 1998). Del mismo modo, entre los pacientes con aumento de buspirona del tratamiento con clomipramina (Anafranil), el 63% mostró remisión completa o parcial.
Landen et al. (1998) condujo el único ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de aumento de buspirona de un ISRS., El estudio no mostró ninguna diferencia estadísticamente significativa entre los grupos aumentados con buspirona y placebo. Sin embargo, los investigadores del estudio observaron que los resultados del estudio pueden no ser concluyentes debido a la respuesta inusualmente alta al placebo y que el 69,4% de los pacientes respondieron en un seguimiento de los ISRS abiertos más el tratamiento con buspirona.
la buspirona es bastante bien tolerada; los efectos secundarios, como el mareo y las náuseas, generalmente ocurren al principio del tratamiento y generalmente son transitorios., El desarrollo del síndrome serotoninérgico cuando buspirona se añade a un régimen actual que contiene inhibidores de la monoaminoxidasa u otros agentes serotoninérgicos es una posible pero muy rara ocurrencia.
Pindolol.
La mayor parte de la literatura sobre el Pindolol (Visken) es anecdótica y se centra principalmente en su uso como un agente para acelerar el inicio de la acción de los ISRS, en lugar de como una estrategia de aumento (Bordet et al., 1998; Maes et al., 1999; Perez et al., 1997). El Pindolol es un ß-bloqueador y antagonista del receptor 5-HT
1A
(Fava, 2001)., Se cree que aumenta la liberación extracelular de serotonina por los ISRS en los terminales sinápticos a través de la desinhibición de la tasa de disparo neuronal por bloqueo de los receptores somatodendríticos 5-HT
1A
. Las dosis de pindolol generalmente varían de 2,5 mg / día a 7,5 mg / día, administrados durante un máximo de seis semanas.
Los efectos adversos pueden incluir náuseas, diarrea y bradicardia leve. Un estudio encontró que cuando los pacientes con TRD recibieron pindolol para potenciar sus antidepresivos, mostraron una mayor irritabilidad (Blier y Bergeron, 1998).
bupropión.
Bodkin et al., (1997) evaluaron la eficacia de combinar bupropión (Wellbutrin) e ISRS mediante análisis retrospectivo en un grupo de 27 sujetos que solo respondían parcialmente a dosis adecuadas y duración de un ISRS o bupropión en monoterapia.
con el tratamiento de combinación, el 70% (n=19) mostró una respuesta clínica significativa en comparación con cualquiera de los fármacos solos. La dosis media diaria fue de 243 mg de bupropión (intervalo=100 mg a 450 mg) y 31 mg de un ISRS (intervalo=7 mg a 60 mg de fluoxetina o su equivalente).,
Los efectos adversos notables del tratamiento combinado fueron disfunción sexual, insomnio, reducción del nivel de energía y temblor. La incidencia de estos efectos adversos fue generalmente similar a la observada con la monoterapia de cualquiera de los tratamientos. También se han reportado ataques de pánico con la combinación de bupropión y ISRS (Bodkin et al., 1997; Young, 1996).
venlafaxina.
teóricamente, el aumento con venlafaxina (Effexor) en un paciente que previamente había estado tomando un ISRS o un antidepresivo tricíclico sería beneficioso debido a su mecanismo de acción adicional., Venlafaxine actúa como inhibidor del reuptake de serotonin y de norepinephrine, así añadiendo actividad adrenergic al efecto serotonergic de un SSRI.
Gmez Gmez y Teixid Perramn (2000) añadieron venlafaxina a clomipramina (Anafranil) o imipramina (Tofranil) en pacientes deprimidos que habían mostrado una respuesta parcial a las dosis máximas de uno de esos ATC. Encontraron una respuesta positiva sostenida al aumento de venlafaxina en nueve pacientes (82% de la muestra), con siete pacientes (64% de la muestra) alcanzando la remisión completa y manteniéndola durante un período de dos años., No se encontraron cambios significativos en la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el electrocardiograma o los niveles tricíclicos en sangre.
actualmente solo hay informes anecdóticos de venlafaxina 75 mg / día a 300 mg/día como una estrategia de aumento exitosa para los que no responden a ISRS (Fava, 2001). La posibilidad de hipertensión (más probable a dosis > 225 mg / día) requiere monitorización de la presión arterial.
mirtazapina.
Carpenter et al., (1999) reportaron resultados positivos con mirtazapina (Remeron) 15 mg/día a 30 mg/día aumento de varios ISRS, venlafaxina o desipramina (Norpramin). Al final de las cuatro semanas de aumento abierto, el 55% (n=11) de los pacientes previamente refractarios se convirtieron en respondedores al tratamiento. En un estudio doble ciego controlado, los investigadores encontraron una tasa de respuesta significativamente más alta a la combinación de paroxetina y mirtazapina que la monoterapia con cualquiera de los dos fármacos (Debonnel et al., 2000, citado en Fava, 2001).,
Al igual que la venlafaxina, la mirtazapina tiene un mecanismo dual de aumento de la actividad serotoninérgica y noradrenérgica. La mirtazapina también bloquea los receptores postsinápticos 5-HT2 y 5-HT3, contribuyendo aún más a la actividad selectiva del receptor 5-HT1A (Stimmel et al., 1997).
los posibles efectos adversos de la mirtazapina incluyen aumento de peso y sedación (podría tener efectos perjudiciales en la conformidad del paciente), agitación y malestar gastrointestinal.
antipsicóticos atípicos.,
Ostroff y Nelson (1999) reportaron una serie de casos de ocho pacientes con depresión mayor que no respondían a fluoxetina o paroxetina. Se añadió risperidona (Risperdal) de 0,5 mg/día a 1,0 mg/día al tratamiento con ISRS. Según las puntuaciones de HAM-D, los ocho pacientes presentaron remisión de los síntomas depresivos en la primera semana de tratamiento con risperidona. Una preocupación con respecto a la adición de risperidona a la terapia con paroxetina es el efecto de inhibición de la isoenzima 2D6 del citocromo P450 de la paroxetina sobre risperidona que resulta en una mayor probabilidad de efectos adversos, incluidos los efectos secundarios extrapiramidales., No se han notificado ensayos controlados con risperidona. En un informe de caso, la adición de risperidona al IMAO tranilcipromina (Parnato) también dio lugar a una mejora (Stoll y Haura, 2000).
Shelton et al. (2001) llevaron a cabo un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en 28 pacientes con fluoxetina y olanzapina (Zyprexa). El uso concomitante de olanzapina de 5 mg/día a 20 mg/día además de dosis de fluoxetina de hasta 60 mg/día dio lugar a tasas de respuesta del 60% en pacientes que no habían respondido previamente al tratamiento con fluoxetina en monoterapia., La respuesta clínica al tratamiento de combinación se observó durante la primera semana del ensayo de ocho semanas. Los posibles efectos secundarios incluyen somnolencia, aumento del apetito, aumento de peso, Astenia, dolor de cabeza, sequedad de boca y nerviosismo.
se plantea la hipótesis de que la coadministración de olanzapina con fluoxetina da lugar a una sinergia farmacodinámica, en la que los niveles de norepinefrina y serotonina aumentan a niveles mucho más altos en la corteza prefrontal que cuando se administran solos.
Otros enfoques farmacológicos.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski et al., 1999).
los estudios e informes anecdóticos sobre estos agentes muestran resultados inconclusos o contradictorios. Además, el aumento con algunas de estas opciones demostró predisponer a efectos adversos y el potencial de síndrome serotoninérgico cuando se usaron agentes serotoninérgicos para aumentar los ISRS (Fava, 2001).
opciones para cambiar
cambiar a un MAOI.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa siguen siendo una estrategia muy eficaz para la depresión refractaria. McGrath et al., (1993) encontraron una diferencia estadísticamente significativa en las tasas de respuesta entre los grupos en un ensayo doble ciego cruzado de imipramina y fenelzina (Nardil), donde la fenelzina demostró ser más efectiva para pacientes que no habían respondido a la imipramina.
a pesar de una eficacia muy buena, los IMAO se usan raramente (Fava, 2000) debido a las estrictas restricciones dietéticas, las interacciones medicamentosas graves (por ejemplo, el cambio de fluoxetina o imipramina a tranilcipromina) y el riesgo de crisis hipertensivas.
cambiar a bupropión.,
hasta que los datos más recientes sobre venlafaxina y mirtazapina estuvieron disponibles, una estrategia común de conmutación fue pasar de un ISRS a bupropión en depresión refractaria, a pesar de la escasez de datos publicados. Fava (2000) señaló que los médicos cambiaron a los pacientes a bupropión en busca de un medicamento con un perfil de efectos adversos mejorado en lugar de aumentar la eficacia. El cambio de un ISRS a bupropión a menudo se elige cuando el paciente ha experimentado disfunción sexual y una respuesta menos que óptima (Marangell, 2001).
cambie a venlafaxina.
de Montigny et al., (1999) notificaron una tasa de respuesta del 58% (mejora de e50% respecto al valor basal en el HAM-D de 21 elementos) y una tasa de remisión del 28% (mejora de e75%) en 152 pacientes con TRD. Los pacientes habían sido cambiados a la terapia con venlafaxina después de no alcanzar una respuesta adecuada en al menos un ensayo de ocho semanas con otro antidepresivo. Se sugirió que debido a que venlafaxina tiene más actividad serotoninérgica que noradrenérgica, se podría esperar que venlafaxina sea más beneficiosa en los que no responden a los ATC y los IMAO que en los que no responden a los ISRS., Los efectos adversos más frecuentes notificados con venlafaxina fueron cefalea, insomnio, náuseas, estreñimiento, diaforesis y xerostomía.
cambie a mirtazapina.
Un estudio de Fava et al. (2001) mostraron que los no respondedores de ISRS exhibieron una tasa de respuesta de 48% y los pacientes intolerantes a ISRS exhibieron una tasa de respuesta de 53% a mirtazapina. Las tasas de respuesta no difirieron significativamente entre los pacientes que fueron cambiados inmediatamente del ISRS a mirtazapina y aquellos a los que se les administró primero un período de lavado de ISRS de cuatro días., En este estudio, mirtazapina también mejoró el funcionamiento sexual en varios pacientes que habían tenido disfunción inducida por ISRS. Las reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia por los pacientes tratados con mirtazapina fueron somnolencia, aumento del apetito, dolor de cabeza, aumento de peso, mareos y nerviosismo.
Para Aumentar o Cambiar?
la decisión de aumentar o cambiar el tratamiento farmacológico debe basarse principalmente en el grado de respuesta clínica del paciente, así como en la presencia y gravedad de los efectos adversos., Se puede considerar la aumentación en el paciente que ha recibido una dosis y duración adecuadas de un antidepresivo y ha tenido buena tolerabilidad, pero solo ha mostrado una respuesta parcial. El aumento permite a los pacientes continuar cosechando los beneficios que tienen de sus medicamentos originales, pero con los beneficios aditivos o sinérgicos del aumentador (Nelson, 2000).
por el contrario, se debe considerar el cambio de terapia para pacientes que han mostrado una respuesta inadecuada a su tratamiento actual o para aquellos que experimentan efectos adversos intolerables (Fava, 2000)., El cambio también ofrece simplicidad de la terapia farmacológica en comparación con el uso de múltiples medicamentos con estrategias de aumento.
Posternak y Zimmerman (2001) compararon las estrategias de cambio y aumento en pacientes con TRD. Concluyeron que el cambio de antidepresivos fue algo menos efectivo que el aumento, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa.
dado el número muy limitado de estudios de opciones de tratamiento, la elección del aumentador o del agente de conmutación debe basarse en varias consideraciones., Estos incluyen antecedentes de respuesta previa al fármaco, diferencias en el perfil de efectos adversos, trastornos médicos concomitantes y tratamiento farmacológico simultáneo.
opciones no farmacológicas
La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento altamente efectivo para la depresión psicótica y la depresión refractaria grave. Desafortunadamente, sigue habiendo un estigma asociado con la TEC a pesar de su seguridad bajo condiciones monitoreadas médicamente, su eficacia y su inicio más rápido de efecto (Olfson et al., 1998)., El Panel de consenso del proyecto algoritmo de medicación de Texas recomienda la TEC después de tres tratamientos ineficaces para el trastorno depresivo mayor sin características psicóticas (Crismon et al., 1999). En general, la TEC es un tratamiento muy seguro. Los principales efectos secundarios son confusión transitoria y deterioro de la memoria (APA, 2000).
La psicoterapia es una opción de tratamiento que se puede usar sola o en combinación con farmacoterapia para mejorar la respuesta del paciente. Los tipos de psicoterapia incluyen la terapia cognitivo-conductual, la terapia interpersonal y la terapia conductual.,
La terapia de luz con una caja de luz de intensidad de 10.000 lux durante 30 minutos al día directamente sobre la cara del paciente se ha estudiado para la terapia de primera línea en el «blues» de invierno subsindrómico, así como para la terapia adjunta en el trastorno depresivo mayor crónico o distimia con exacerbaciones estacionales (APA, 2000). Los efectos secundarios pueden incluir dolor de cabeza, fatiga ocular, irritabilidad, insomnio y ocasionalmente hipomanía.
la estimulación del nervio vago (VNS), una opción de tratamiento para el trastorno convulsivo resistente al tratamiento, fue evaluada recientemente en TRD (Rush et al., 2000)., Se administraron cantidades crecientes de corriente de salida a los nervios vagos izquierdos de los pacientes a través de un generador de pulso implantable y multiprogramable durante 10 semanas. Aproximadamente 40% de los pacientes experimentaron una respuesta positiva, y 17% tuvieron una remisión completa de los síntomas. Un estudio de seguimiento abierto y naturalista (Marangell et al., 2002) se llevó a cabo para determinar si los resultados iniciales prometedores del estudio de fase aguda se mantendrían durante nueve meses más. El tratamiento a largo plazo de la SNV se asoció con un beneficio sintomático sostenido y un estado funcional sostenido o mejorado.,
en un estudio piloto Abierto de SNV en 60 pacientes con TRD, Sackeim et al. (2001) encontraron que la tasa de respuesta osciló entre el 30,5% y el 37,3%, dependiendo de la escala de calificación utilizada. El efecto secundario más común fue alteración de la voz o ronquera. Esta es una estrategia alternativa interesante para la TRD que requiere más estudio.
conclusión
para la depresión mayor, el nuevo estándar de práctica requiere un tratamiento que conduzca a la remisión de los síntomas y un retorno del funcionamiento ocupacional y social., La mayoría de la falta de respuesta se explica por el tratamiento inadecuado, la falta de adherencia al tratamiento, los trastornos médicos o psiquiátricos comórbidos o el fracaso de un medicamento o método de tratamiento individual. Las estrategias para estos pacientes implican la identificación del factor causal y su corrección siempre que sea posible.
para los pacientes restantes con TRD, hay muchas opciones que incluyen múltiples mecanismos farmacológicos, VNS, psicoterapia y tec. La mayoría de los pacientes con depresión mayor tienen el potencial de lograr la remisión completa de los síntomas.,
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