discusión
la estasis causada por estar sentado e inmovilidad durante viajes prolongados (>5 horas) se considera un factor de riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Rudolf Virchow describió una tríada que predispone a un individuo a la trombosis, que incluye inmovilidad, daño endotelial e hipercoagulabilidad., Este informe de caso se centra en el aspecto de inmovilidad experimentado por los viajeros de larga distancia, pero también puede incluir pacientes que están inmóviles debido a discapacidades o cirugía mayor reciente. El daño endotelial puede ser causado por una serie de variables que incluyen el tabaquismo, la aterosclerosis, el trauma e incluso la inmovilidad prolongada . Un estado hipercoagulable puede ser inducido, como con pacientes con cáncer, o heredado, como aquellos individuos con deficiencia de Factor 5 Leiden o proteína C/S., Lo que es notable es que en los últimos veinte años, se han reportado más de 200 casos de embolia pulmonar en asociación con el» síndrome de clase económica». Landgraf et al. propuso el mecanismo mencionado anteriormente de estasis sanguínea en asociación con efectos de inmovilidad como retención de líquidos en las piernas , reducción de oxígeno en la cabina , hemoconcentración secundaria a deshidratación y activación de la coagulación ., Cabe señalar que este síndrome también se ha descrito en pasajeros de primera clase o clase business e incluso en viajes prolongados por tierra como los de tren, coche o autocar . Por esta razón, el síndrome ha sido referido por algunos como «síndrome del viajero» . En marzo de 2001, la Organización Mundial de la Salud (OMS) aceptó que existía un riesgo probable de presentar embolia pulmonar después de vuelos prolongados a pesar de la baja incidencia y la presencia de otros factores de riesgo en la mayoría de los pasajeros afectados.,
la trombosis arterial aguda, por otro lado, es tradicionalmente considerada como una enfermedad diferente en cuanto a fisiopatología, epidemiología y estrategias de tratamiento cuando se compara con la trombosis venosa. Hasta donde sabemos, este es el primer reporte en la literatura que asocia el viaje aéreo con trombosis venosa y arterial aguda. Los trombos arteriales tienden a ocurrir en lugares donde se forman placas y donde el esfuerzo cortante es alto, lo que resulta en «trombos blancos» ricos en plaquetas ., En contraste, con la enfermedad trombótica venosa, los trombos tienden a ocurrir en sitios donde la pared venosa no está dañada y el flujo sanguíneo y el esfuerzo cortante son bajos, lo que resulta en «trombos rojos» ricos en glóbulos rojos . Por lo tanto, la estasis causada por estar sentado e inmovilidad durante viajes prolongados no se considera un factor de riesgo para la trombosis arterial aguda. Sin embargo, parece que la trombosis venosa y la trombosis arterial no son entidades completamente separadas. Becattini et al. se demostró una disminución del 40% en la tasa de recurrencia de la TVP al iniciar el tratamiento antiagregante plaquetario después del cese del tratamiento con warfarina para la TVP ., Investigaciones recientes han demostrado una reducción del riesgo de 40 a 50% para la aparición de trombosis venosa en pacientes que toman estatinas para enfermedades arteriales . Por otro lado, también hay un riesgo trombótico venoso aumentado de 1,5 a 3 veces en individuos que han estado expuestos a factores de riesgo trombóticos arteriales tradicionales como diabetes, hipertensión y dislipidemia . Además, de la literatura se desprende que los pacientes con trombosis arterial tienen de 1,2 veces a más de 4 veces mayor riesgo de desarrollar trombosis venosa posterior ., A pesar de estas asociaciones, los casos agudos de trombosis arterial y venosa simultáneas rara vez se observan en la práctica clínica, y solo se han reportado unos pocos casos en la literatura , ninguno de los cuales se ha relacionado con el transporte aéreo.
Es importante no olvidar un posible FOP en pacientes que presentan la coexistencia de embolia arterial sistémica pulmonar y paradójica ., Un FOP pequeño suele ser hemodinámicamente insignificante, mientras que el PFOs de gran diámetro puede actuar como una vía para el paso de trombos, aire, grasa, vegetaciones o sustancias vasoactivas de la circulación venosa a la arterial, lo que puede causar embolia paradójica y accidente cerebrovascular . En nuestro caso, un ecocardiograma normal excluyó el FOP como Posible causa de esta inusual coexistencia de trombosis pulmonar y sistémica.,
independientemente de la historia del paciente o los factores de riesgo, ya que algunos pacientes pueden tener un trastorno de la coagulación que hasta ahora ha sido silencioso, hay ciertas precauciones que aquellos que se embarcan en un largo viaje sedentario pueden tomar para evitar complicaciones de la coagulación como la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Estas recomendaciones incluyen evitar sentarse con las piernas cruzadas, intentar pararse o moverse aproximadamente cada dos horas durante un par de minutos y realizar ejercicios de flexión y extensión mientras está sentado., Evitar la deshidratación, el consumo excesivo de alcohol y la ropa ajustada puede ayudar a disminuir el riesgo de complicaciones vasooclusivas durante los viajes largos.
en este caso, el viaje aéreo de larga duración en posición sentada probablemente causó estasis venosa que condujo a trombosis venosa profunda, y especulamos que puede haber causado compresión arterial subtotal prolongada que puede haber predispuesto al paciente a la formación de trombo arterial. Debido a que el paciente se perdió para el seguimiento, no podemos investigar un posible Estado hipercoagulable que hasta este punto ha sido identificado., Los informes de casos han atribuido la trombosis arterial aguda de las extremidades a un estado hipercoagulable conocido (heredado o adquirido), aunque la literatura no ha demostrado que exista una asociación estadística entre ambos. En este caso y casos similares, un estudio hipercoagulable debe incluir pruebas de mutaciones del Factor V Leiden y protrombina 20210, deficiencia de proteína C, proteína S y antitrombina III; elevación de los factores de coagulación VIII, IX, XI y niveles de fibrinógeno y homocisteína; y pruebas de anticuerpos anticardiolipina., La mayoría de los médicos optarán por hacer el estudio de dos a cuatro semanas después de suspender la anticoagulación, porque los resultados de algunas de estas pruebas pueden verse potencialmente afectados por la trombosis aguda y la anticoagulación. La posibilidad de un cáncer no identificado como causa del estado hipercoagulable también debe tenerse en cuenta e investigarse.