prometedores cambios en el panorama de los tratamientos para la EM

prometedores cambios en el panorama de los tratamientos para la EM

cualquier persona a la que se le diagnostique una forma recidivante de EM probablemente comenzará el tratamiento con un medicamento modificador de la enfermedad aprobado por la FDA. El tratamiento con un medicamento modificador de la enfermedad debe continuar indefinidamente a menos que el paciente tenga una respuesta deficiente, experimente efectos secundarios intolerables o no tome el medicamento como debería. El tratamiento también debe cambiar si se dispone de una mejor opción.,

Gilenya (fingolimod)

En 2010, Gilenya se convirtió en el primer medicamento oral para los tipos recidivantes de EM aprobado por la administración de alimentos y medicamentos (FDA). Los informes muestran que puede reducir las recaídas a la mitad y retrasar la progresión de la enfermedad.

teriflunomida (Aubagio)

un objetivo principal del tratamiento de la EM es ralentizar la progresión de la enfermedad. Los medicamentos que hacen esto se llaman medicamentos modificadores de la enfermedad. Uno de estos medicamentos es el medicamento oral teriflunomida (Aubagio). Fue aprobado para su uso en personas con EM en 2012.,

un estudio publicado en el New England Journal of Medicine encontró que las personas con EM recidivante que tomaron teriflunomida una vez al día mostraron tasas de progresión de la enfermedad significativamente más lentas y menos recaídas que las que tomaron un placebo. Las personas que recibieron la dosis más alta de teriflunomida (14 mg vs.7 mg) experimentaron una disminución de la progresión de la enfermedad. La teriflunomida fue solo el segundo medicamento modificador de la enfermedad oral aprobado para el tratamiento de la EM.

dimetilfumarato (Tecfidera)

Un tercer fármaco modificador de la enfermedad oral se puso a disposición de las personas con EM en marzo de 2013., El dimetilfumarato (Tecfidera) se conocía anteriormente como BG-12. Impide que el sistema inmunitario se ataque a sí mismo y destruya la mielina. También puede tener un efecto protector en el cuerpo, similar al efecto que tienen los antioxidantes. El medicamento está disponible en forma de cápsula.

El dimetilfumarato está diseñado para personas que tienen EM remitente-recidivante (EMRR). El EMRR es una forma de la enfermedad en la que una persona típicamente entra en remisión por un período de tiempo antes de que sus síntomas empeoren. Las personas con este tipo de EM pueden beneficiarse de dosis dos veces al día de este medicamento.,

Dalfampridina (Ampyra)

la destrucción de mielina inducida por MS afecta la forma en que los nervios envían y reciben señales. Esto puede afectar el movimiento y la movilidad. Los canales de potasio son como poros en la superficie de las fibras nerviosas. El bloqueo de los canales puede mejorar la conducción nerviosa en los nervios afectados.

La Dalfampridina (Ampyra) es un bloqueador de los canales de potasio. Los estudios publicados en The Lancet encontraron que la dalfampridina (anteriormente llamada fampridina) aumentó la velocidad de caminar en personas con EM.el estudio original probó la velocidad de caminar durante una caminata de 25 pies. No mostró que la dalfampridina fuera beneficiosa., Sin embargo, el análisis posterior al estudio reveló que los participantes mostraron una mayor velocidad de marcha durante una prueba de seis minutos al tomar 10 mg de la medicación al día. Los participantes que experimentaron una mayor velocidad de marcha también demostraron una mejor fuerza muscular en las piernas.

Alemtuzumab (Lemtrada)

Alemtuzumab (Lemtrada) es un anticuerpo monoclonal humanizado (proteína producida en laboratorio que destruye las células cancerosas). Es otro agente modificador de la enfermedad aprobado para tratar las formas recidivantes de la EM.se dirige a una proteína llamada CD52 que se encuentra en la superficie de las células inmunitarias., Aunque no se sabe exactamente cómo funciona el alemtuzumab, se cree que se une a CD52 en los linfocitos T y B (glóbulos blancos) y causa lisis (descomposición de la célula). El medicamento fue aprobado por primera vez para tratar la leucemia en una dosis mucho más alta.

Lemtrada tuvo dificultades para obtener la aprobación de la FDA en los Estados Unidos. La FDA rechazó la solicitud de aprobación de Lemtrada a principios de 2014. Citaron la necesidad de más ensayos clínicos que demuestren que el beneficio supera el riesgo de efectos secundarios graves., Lemtrada fue aprobado más tarde por la FDA en noviembre de 2014, pero viene con una advertencia sobre enfermedades autoinmunes graves, reacciones a la infusión y un mayor riesgo de neoplasias malignas como el melanoma y otros cánceres. Se comparó con el medicamento para EMD Serono, Rebif, en dos ensayos de fase III. Los ensayos encontraron que era mejor para reducir la tasa de recaída y el empeoramiento de la discapacidad en dos años.

debido a su perfil de seguridad, la FDA recomienda que solo se prescriba a pacientes que hayan tenido una respuesta inadecuada a dos o más tratamientos de la EM.,

técnica de memoria de historia modificada

la EM también afecta la función cognitiva. Puede afectar negativamente la memoria, la concentración y las funciones ejecutivas como la organización y la planificación.

investigadores del Centro de Investigación de la Fundación Kessler descubrieron que una técnica de memoria de historias modificada (mSMT) puede ser efectiva para las personas que experimentan efectos cognitivos de la EM. Este método de tratamiento prometedor ayuda a las personas a retener nuevos recuerdos., También ayuda a las personas a recordar información antigua mediante el uso de una asociación basada en historias entre imágenes y contexto. La técnica de memoria de historia modificada podría ayudar a alguien con EM a recordar varios artículos en una lista de compras, por ejemplo.

péptidos de mielina

la mielina se daña irreversiblemente en personas con EM.las pruebas preliminares reportadas en JAMA Neurology sugieren que una posible nueva terapia es prometedora. Un pequeño grupo de sujetos recibió péptidos de mielina (fragmentos de proteínas) a través de un parche usado en su piel durante un período de un año. Otro grupo pequeño recibió un placebo., Las personas que recibieron los péptidos de mielina experimentaron significativamente menos lesiones y recaídas que las personas que recibieron el placebo. Los pacientes toleraron bien el tratamiento y no hubo efectos adversos graves.

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