síndromes coronarios agudos

síndromes coronarios agudos

Sir William Osler lo dijo mejor, que aprender medicina sin libros es como ir al mar sin un mapa, pero aprender medicina sin pacientes es como no ir al mar en absoluto. Aprender cualquier aspecto de la medicina sin el contexto adecuado de un paciente real es solo aprender hechos y luego tener que averiguar cómo encajan juntos más tarde.

del mismo modo, sin un marco adecuado de cuál es su papel, un tema determinado puede llegar a ser abrumador., Dividirlo en secciones específicas hace que los temas grandes sean más manejables. La pregunta aquí es cómo manejamos un caso de síndrome coronario agudo. Más específicamente, ¿qué fármacos ayudan a los pacientes con IAMCEST, IAMSEST y AI?

iamcest – infarto de miocardio con elevación del segmento ST

varón de 55 años de edad que se presenta en el de con queja principal de IAMCEST. EMS transmitió ECG de 12 derivaciones desde la ambulancia y se está preparando para recibir al paciente. De lo contrario, el paciente está despierto, alerta con signos vitales que no son inmediatamente preocupantes. ¿Qué medicamentos necesita este paciente?,

MONA-B es un acrónimo que fue, y sigue siendo, enseñado a recordar las principales terapias del IAMCEST agudo. Se administraron morfina, oxígeno, nitroglicerina, aspirina y betabloqueantes en un momento dado a todos los pacientes con IAMCEST. Si bien ese ya no es el caso, es importante saber por qué es útil y por qué debemos o no debemos darlo.

morfina

• Los signos vitales:
  • MOA: agonista mu-opioide
  • Dosis: 0.1 mg/kg IV, fijo 2-4mg IV
  • notas: mejora la perfusión coronaria, pero ¿a qué costo?,

La morfina es un agonista opioide mu y su uso en síndromes coronarios agudos es obvio y misterioso al mismo tiempo. Lo que quiero decir con esto es que los síndromes coronarios agudos pueden ser dolorosos (dolor en el pecho, incomodidad), por lo que un analgésico tiene sentido. Como efecto complementario a esta acción, ya que alivia el dolor, la morfina en realidad puede cambiar la relación Oferta-Demanda de oxígeno a un rango más favorable. Al aliviar el dolor, la frecuencia cardíaca se puede reducir, la ansiedad aliviada que reduce el estrés (demanda de oxígeno) en el corazón., Además de eso, el gasto cardíaco mejorado a partir de un período diastólico más largo (tiempo de llenado del ventrículo izquierdo), el corazón puede perfundir su propio tejido de manera más efectiva.

una advertencia clave para entender es la perfusión colateral. En un IM, hay una obstrucción arterial que está impidiendo que la sangre oxigenada llegue al tejido que lo necesita para la producción de ATP (ciclo de Krebs, fosforilación oxidativa). Pero el tejido alrededor de ese núcleo isquémico está siendo perfundido por ramas de otros vasos arteriales cuya cobertura se superpone al área perfundida por el vaso obstruido., Pero este flujo colateral adicional no se puede mantener para siempre, pero podemos optimizarlo hasta que el bloqueo se elimine mediante la intervención coronaria percutánea (ICP) o la fibrinólisis.

La acción de la morfina de reducir la FC, optimizando el flujo de la arteria coronaria puede ayudar a preservar esta acción colateral del flujo sanguíneo. Pero la morfina tiene sus desventajas.en el IAMSEST, la morfina puede aumentar la mortalidad. El estudio CRUSADE fue un registro observacional no aleatorizado, retrospectivo de pacientes con IMTN que incluyó a más de 57.000 pacientes., En este estudio, los pacientes que recibieron morfina con o sin nitroglicerina tuvieron una mortalidad más alta, incluida la mortalidad ajustada al riesgo, en comparación con los pacientes que no recibieron morfina. No se sabe del todo por qué sucede esto. Una teoría es que con el IAMSEST, si un paciente recibe morfina, puede que no se queje de un dolor y malestar tan intensos, lo que hace que parezca menos agudo y, posteriormente, retrasa la atención definitiva (ICP). Si bien esto es controvertido, el uso de morfina debe ser examinado en esta población., Dentro de la población de IAMCEST, la morfina sugerida por FAST-im no tiene un efecto nocivo neto.

También puede afectar la absorción GI de otros medicamentos importantes, a saber, los inhibidores de P2Y12. Independientemente de si la morfina se administra por vía parenteral u oral, puede ralentizar la motilidad gastrointestinal. Con la absorción de drogas, esto puede retrasar la absorción máxima. Cuando se trata de medicamentos críticos para el tiempo, como los inhibidores de P2Y12, esto conduce a un retraso clínicamente significativo en la absorción., Pensando en el contexto de este problema, el riesgo es trombosis precoz del stent o re-infarto del tejido e IM recurrente. Es controvertido en este momento, por lo que hay poca orientación sobre qué hacer. Si bien tampoco se sabe si este es un efecto de clase con los opioides, es seguro asumir que probablemente haya cierta absorción retardada.

en pocas palabras

después de la terapia con nitratos tolerada al máximo, ¿hay un papel para la morfina en el IAMCEST? Depende de sopesar el balance de beneficios (perfusión coronaria) con los riesgos de fracaso temprano del stent., Con el IMSEST, la evidencia es más clara de que los riesgos pueden superar a los beneficios. Entonces, ¿cuál es la mejor manera de aliviar el dolor? Lleva al paciente al laboratorio de cateterismo y definitivamente resuelve el infarto.

Oxígeno

• Los signos vitales:
  • cánula Nasal, máscara o tubo
  • Puede quitar el aliento

el oxígeno Suplementario es una solución lógica para resolver el problema de la oferta-demanda. Sin embargo, no es útil en todos los pacientes. De hecho, solo los pacientes que tienen una saturación de oxígeno de menos del 90% en el aire de la habitación, deben recibir oxígeno. De lo contrario, puede causar daño., Es crítico reconocer, nada de lo que hacemos es sin consecuencias. Incluso el oxígeno puede conducir a barotrauma, aumento del estrés oxidativo y la inflamación, lo que lleva a un mayor tamaño de infarto de miocardio si se administra de forma inapropiada.

línea de fondo

el oxígeno solo debe administrarse a pacientes con una saturación de oxígeno en el aire ambiente inferior al 90%.

nitroglicerina

¿le sorprendería en este punto si le dijera que no todos deben recibir nitroglicerina para el dolor torácico? Bien. No todo el mundo debería., La simple tarea de equilibrar los riesgos con los beneficios es fácil en un aula o en el papel, pero en la práctica resulta desafiante. La nitroglicerina también debe considerarse en este contexto y no se puede entender sin revisar exactamente cuáles son los beneficios. Y no es mortalidad. De hecho, la nitroglicerina solo ha demostrado que mejora las puntuaciones subjetivas de dolor y la comodidad de los pacientes. Sin embargo, los riesgos pueden ser tan graves como un paro cardíaco. Así que vamos a examinar más a fondo la nitroglicerina.,la nitroglicerina actúa para proporcionar ventilación para reducir las presiones de llenado, también conocidas como precarga, y (en dosis altas) produce dilatación arterial que reduce la poscarga y mejora el flujo sanguíneo colateral de la arteria coronaria. La nitroglicerina hace esto actuando como un suplemento de óxido nítrico, aumentando el GMPc, disminuyendo el calcio intracelular y produciendo relajación del músculo liso.

esto es útil en el IM, y los nitratos iniciados dentro de las primeras 24 horas de inicio de los síntomas reducen la mortalidad general en pacientes con pintura torácica isquémica. Es decir, a menos que el paciente dependa de la precarga., Es decir, debido a la isquemia (daño muscular), la única forma en que el ventrículo derecho puede llenarse de sangre es la fuerza diastólica final que empuja la sangre hacia él. Si se quita esa presión, por ejemplo, dilatando la vena cava, el ventrículo derecho no puede llenarse de sangre, lo que a su vez significa que el ventrículo izquierdo recibe menos sangre para perfundir no solo las arterias coronarias sino también el resto del cuerpo. Recuerde, cada lado del corazón opera en relación con el otro. Aprender cada lado del corazón y su función en la escuela repasa este concepto, sin embargo, es fundamental saberlo para los pacientes de la vida real.,

los IM del lado derecho o de la pared inferior son el subtipo de IM que la nitroglicerina debe evitarse en los pacientes. Estos son los pacientes dependientes de la precarga. Esto puede ser considerado como similar, en cierto modo, a la interacción fármaco-fármaco de la nitroglicerina con los inhibidores de la PDE-5. Las fosfodiesterasas metabolizan el NO, por lo que si se bloquea la PDE, el NO permanece más tiempo y sus efectos duran más. Demasiada vasodilatación / dilatación arterial puede ser perjudicial para el delicado equilibrio necesario para mantener la perfusión de la arteria coronaria, así como la perfusión a otros órganos vitales.,

línea de fondo

la nitroglicerina en el mejor de los casos mejora la comodidad del paciente, y en el peor los mata. Úsalo sabiamente.

aspirina

• Los signos vitales: antagonista de tromboxano A2
  • Dosis: 81-324/5 mg PO
  • darle

la aspirina es el único medicamento en MONA que debe administrarse debido a un beneficio demostrado en todas las causas y MACE. El antiguo juicio de ISIS-2 lo demostró, y no ha habido datos adicionales que nos hayan llevado a creer lo contrario., Si realmente desea entrar en ella, los debates sobre la dosis pueden ser interesantes, pero a menos que haya un historial de anafilaxia o sangrado mayor continuo, los pacientes con IAMCEST agudo deben recibir 324/5 mg de aspirina, masticada.

en pocas palabras

¡mastica esa aspirina! O incluso insertando un supositorio get ¡mételo ahí!

betabloqueante (metoprolol)

• Los signos vitales: beta2 antagonista selectivo
  • Dosis: 5 mg IV, tenga cuidado
  • tal vez aumentar el shock cardiogénico, pero en la era pre-PCI?,

en otro esfuerzo por recuperar el equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno, la administración de betabloqueantes a pacientes con IM agudo fue una vez una práctica estándar. Disminuir la frecuencia cardíaca reduciría teóricamente la demanda de oxígeno y optimizaría la perfusión y, por lo tanto, el suministro de oxígeno al tejido cardíaco. La antigua práctica de metoprolol 5 mg IV q15min x 3, seguido de metoprolol tartrato 50mg PO q6h durante 48 horas y luego la transición a una vez al día metoprolol succinato objetivo 200mg al día, repetido cayó en desgracia después de la publicación del ensayo COMMIT-CCS 2., En pocas palabras, mientras que la administración temprana de metoprolol mejoró los resultados relacionados con la CV, aumentó la mortalidad debido al shock cardiogénico. El beneficio fue borrado por este aumento del riesgo. Como resultado, ya no administramos betabloqueantes de forma rutinaria en el infarto agudo de miocardio. Hay advertencias en esto. Si un paciente es taquicárdico o hipertenso, una o tal vez dos dosis de metoprolol IV pueden ser apropiadas, pero ciertamente no la dosis programada anteriormente definida. Del mismo modo, la administración temprana, ahora definida como dentro de las 24 horas, sigue siendo beneficiosa y debe hacerse a menos que existan contraindicaciones.,

en pocas palabras

Los betabloqueantes agresivos tempranos no son beneficiosos en el IAMCEST, pero deben administrarse por vía oral dentro de las 24 horas posteriores a la presentación.

lo que es bueno administrar temprano (en la disfunción eréctil), pero no es necesario: heparina, p2y12s y estatinas.

el paciente recibió aspirina 324 mg y fue llevado al laboratorio de cateterismo para ICP. En el inicio de la ICP, se inició heparina no fraccionada, eptifibatida y se administró una dosis de ticagrelor por vía oral.

los dos principales métodos de manejo del IAMCEST agudo son la intervención coronaria percutánea o la fibrinólisis., Hay un tercer método, el injerto de derivación de la arteria coronaria, pero casi no hay farmacoterapia con esto, así que vamos a saltarnos eso por ahora. La ICP es el proceso de colocación de un stent en la arteria coronaria afectada para resolver la obstrucción y mantener la integridad del vaso. Los Stents son metálicos o liberadores de fármacos (más sobre esto en otra sección). La diferencia es relevante cuando se considera la terapia antiagregante plaquetaria en el futuro, pero en realidad hay muy poca diferencia en términos de manejo de medicamentos., La fibrinólisis es la administración parenteral de alteplasa, tenecteplasa o reteplasa para descomponer el coágulo. Ambos métodos se siguen Utilizando, pero tienen funciones específicas. En pocas palabras, se prefiere la ICP, pero si la ICP no se puede realizar dentro de los 120 minutos posteriores al primer contacto médico, se debe realizar fibrinólisis. Además, si el IAMCEST comenzó hace menos de 12 horas, se puede considerar la fibrinólisis.

en la ICP, la terapia farmacológica involucrada aquí se utiliza para apoyar el procedimiento y prevenir el fracaso temprano del stent por re-trombosis., Las dos estrategias principales son la heparina más un inhibidor de GPIIb / IIIa, O bivalirudina. Este es un tema muy debatido donde no hay una respuesta clara de cuál es mejor/más seguro. Se reduce a qué estrategia prefiere el cardiólogo intervencionista.

con heparina, la dosis es bastante alta. La carga tradicional de 60 unidades / kg seguida de 12 unidades/kg/hora es realmente para el manejo médico, y no para la heparina inter-ICP. En este contexto, la heparina se administra en dosis muy muy altas a un tiempo de coagulación activado objetivo (ACT)., El TCA se utiliza porque el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) es demasiado poco fiable a dosis tan altas. La heparina se administra junto con un inhibidor de la GPIIb/IIIa. Los agentes preferidos son Eptifibatide o tirofiban, sin embargo, abciximab fue preferido históricamente. Estos agentes GPIIb / IIIa son antiagregantes plaquetarios por naturaleza. Este receptor GPIIb / IIIa es a lo que la fibrina se ancla y une dos plaquetas. Al bloquear este receptor, no hay agregación plaquetaria ni formación de nuevos coágulos. La heparina complementa esta acción bloqueando la producción de fibrina en la cascada de coagulación.,

la bivalirudina, un inhibidor directo de la trombina, bloquea la activación final de la trombina, impidiendo así la formación de fibrina. Aunque no se combina con un agente antiagregante plaquetario como un inhibidor de la GPIIb/IIIa, la evidencia clínica sugiere un perfil de riesgo/beneficio similar. El AHA no prefiere uno sobre el otro.

sin embargo, una vez colocado el stent, esta acción anticoagulante y antiagregante plaquetaria se detiene y el papel de la inhibición del P2Y12 toma el relevo. Una nota sobre el tiempo: para que estos agentes sean lo más efectivos posible, necesitan aproximadamente 2 horas para su absorción., Así que la administración temprana es mejor, lo que puede ocurrir en la sala de emergencias. Sin embargo, en todos los estudios de fármacos P2Y12 se administró la dosis de carga en el laboratorio de cateterismo (periprocedimiento) o inmediatamente después en un área de recuperación cardíaca. Por lo tanto, practicando dentro de la medicina basada en la evidencia, es razonable administrar estratégicamente P2Y12s después de la ICP/fibrinólisis, lo que puede ayudar a agilizar la atención y lograr que los pacientes realicen la ICP más rápido.

dentro de la clase de agentes P2Y12, hay tres fármacos para elegir: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor., Como los nombres sugieren, clopidogrel y prasugrel comparten similitudes Mecánicas y estructurales, mientras que ticagrelor es diferente.

el receptor P2Y12 existe en las plaquetas e inicia una cascada de eventos que conducen a la agregación una vez activada por la adenosina. Bloqueando la adenosina, previene la agregación plaquetaria y preserva el tejido coronario reperfundado y protege el stent. Clopidogrel y prasugrel inhiben irreversiblemente el receptor, por lo que hay que fabricar uno nuevo. El ticagrelor inhibe reversiblemente este receptor, por lo que puede recuperar su acción. Hace una diferencia?, En realidad no-ticagrelor solo tiene que ser administrado dos veces al día. Sin embargo, existen acontecimientos adversos interesantes relacionados con la capacidad del ticagrelor para permitir que la adenosina actúe sobre otros tipos de receptores (bradicardia, broncoespasmo).

se administra una dosis de carga de cualquiera de los agentes por vía oral para alcanzar rápidamente concentraciones terapéuticas, seguida de una dosis de mantenimiento. La AHA establece que los pacientes deben tomar un agente P2Y12 durante al menos un año, pero pueden permanecer en ellos indefinidamente a discreción del cardiólogo., Si bien no hay buenos estudios a largo plazo sobre esto, el balance de riesgo aquí es el riesgo de sangrado. En caso de sangrado, no hay un medio eficaz de «revertir» estos agentes.

entonces, ¿qué agente es el preferido? Depende. Ticagrelor parece ser más eficaz en la reducción de un resultado combinado de acontecimientos cardíacos adversos mayores (MACE) en comparación con clopidogrel. Aunque ticagrelor no se ha comparado adecuadamente con prasugrel, prasugrel tiene riesgo de hemorragia excesiva en pacientes con a que van a someterse a CABG, tienen antecedentes de AIT o ictus, que tienen más de 75 o menos de 60 kilogramos., Por otro lado, prasugrel superó a clopidogrel con respecto a los MACE en pacientes diabéticos o con sobrepeso. Clopidogrel puede seguir utilizándose en pacientes que no puedan permitirse el lujo de usar los otros medicamentos.existen numerosas consideraciones con estos agentes que cualquier persona que cuide de pacientes con síndromes coronarios agudos debe conocer. Las interacciones farmacológicas con la morfina y las diferencias farmacogenómicas son las dos más importantes.

La morfina puede retrasar la absorción intestinal de los inhibidores de P2Y12, lo que lleva a retrasar la absorción máxima. En el IAMSEST, la consecuencia es el fracaso temprano del stent., En pacientes con IAMCEST, no parece haber un riesgo similar (Ver más arriba MONA). La AHA no está segura de qué hacer al respecto, aparte de pensar en ello antes de darle morfina.

dado que clopidogrel es un profármaco (todos lo son) que requiere metabolismo CYP2C19 para su activación (solo clopidogrel), está sujeto a variaciones como resultado de polimorfismos del gen que conduce a esta producción o función de isoenzima. En pocas palabras, los metabolizadores pobres no activan suficiente fármaco activo, lo que lleva a la falla del stent. Sobre metabolizadores protegerán el stent, pero tienen sangrado excesivo., En este momento, aunque podemos probar estos alelos, no tenemos una manera eficiente de hacerlo de manera oportuna. Si hay alguna preocupación, basta con seleccionar ticagrelor o prasugrel.

mucho más de lo que hablar: Clopidogrel 600 vs 300, Ticagrelor 90 vs 60, Prasugrel 10 vs 5

decir que el paciente está en un hospital rural de acceso crítico, o el laboratorio de cateterismo está lleno o hubo un desastre natural que impidió que los cardiólogos llegaran al laboratorio de cateterismo, ¿qué se puede hacer por este paciente?,

antes de que la fibrinólisis fuera una terapia para el ictus isquémico agudo, se utilizaba como estrategia de reperfusión en síndromes coronarios agudos. Aunque ahora ha caído en desgracia, en lugar de PCI. Sin embargo, si los pacientes cumplen criterios y no tienen criterios de exclusión (hay muchos), pueden recibir alteplasa, Tnkasa o reteplasa seguida de heparina o una heparina de bajo peso molecular como enoxaparina o fondaparinux. En pacientes que reciben esta estrategia, la HNF debe continuarse durante al menos 48 horas, o enoxaparina/fondaparinux debe continuarse durante un máximo de 8 días.,

el único agente P2Y12 que se ha estudiado con la estrategia fibrinolítica es clopidogrel. En este contexto, la dosis de carga debe ser de 300 mg (no de 600 mg).

el paciente está fuera de ICP, donde se colocó un SLF. Su heparina ha sido revertida y han sido cargados con ticagrelor. ¿Qué medicamentos adicionales deben comenzar dentro de las 24 horas?

En este punto, estamos en la prevención secundaria. Es decir, el infarto ya ha ocurrido – ayudemos a reducir el riesgo de que ocurra otro., Las estatinas, los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA y los antagonistas de la aldosterona desempeñan el papel central de la terapia farmacológica para la prevención secundaria.

Las estatinas de alta intensidad deben iniciarse dentro de las 24 horas siguientes a que el paciente golpee la puerta del hospital. Las estatinas no solo tienen un papel en la reducción de LDL, pero tienen efectos pleiotrópicos. Las estatinas estabilizan la placa, reducen los procesos inflamatorios y reducen la incidencia de IM periprocedimiento.sólo dos estatinas califican para dosis de alta intensidad y específicas: atorvastatina 80 mg y rosuvastatina 40 mg. No hay ningún beneficio probado de uno sobre el otro., los betabloqueantes, como se mencionó anteriormente, deben iniciarse dentro de las 24 horas. Su papel en esta fase de la atención es prevenir el remodelado cardíaco. La remodelación es el proceso fisiológico que ocurre en el corazón después de un IM para intentar fortalecer el miocardio y preservar el gasto cardíaco. El problema con la remodelación es que conduce a la miocardiopatía (que puede ser una buena cosa – mira a los corredores de maratón), pero luego conducen a la miocardiopatía dilatada (una cosa mala). Las cardiomiopatías dilatadas causan insuficiencia cardíaca, insuficiencia valvular y muerte., Dado que el proceso se remonta a la activación simpática, la lógica aquí es dar un bloqueador beta y embotar ese aspecto de la fisiopatología. Los betabloqueantes tienen un beneficio de mortalidad comprobado aquí, en comparación con el manejo agudo. Además, juegan un papel si un paciente tiene hipertensión subyacente. BBs se debe continuar durante al menos 3 años, momento en el cual, un proceso de toma de decisiones compartida debe llevarse a cabo para determinar su uso continuo.,

otros problemas con los betabloqueantes: diabetes/hipoglucemia, triglicéridos

Los inhibidores de la ECA, administrados por vía oral, deben iniciarse dentro de las 24 horas posteriores a la presentación. El papel del IECA es similar al de los betabloqueantes, para prevenir el remodelado cardíaco. Lo hacen a través de la inhibición de RAAS. Es importante recordar que el RAAS se activa no solo por las acciones de la hormona antidiurética, sino también por el sistema nervioso simpático. Así que los betabloqueantes y los inhibidores de la ECA tienen acciones complementarias. Si el paciente no tolera la tos por IECA, puede tomar Bra., Si bien un paciente puede elegir entre cualquier IECA, los únicos ARB recomendados para su uso en este entorno son candesartán, losartán y valsartán. Si el angioedema se produce por IECA, (~3% de incidencia) es muy arriesgado considerar los Bra (0,7% de riesgo). Los inhibidores directos de la renina no son una alternativa.se deben considerar antagonistas de la aldosterona si la FEVI es < 40% después del IM en pacientes que ya tomaban un IECA/ARA II y un betabloqueante. Esta indicación se extiende a los pacientes que tienen síntomas de insuficiencia cardíaca o diabetes. Eplerenone tiene menos efectos anti-androgénicos que spironolactone.,

Things not to do – lidocaine to suppress PVCs – Bad, but if for vfib – good

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