kategorian 1 op.
Alkuperäinen julkaisupäivä 07/02. Hyväksytty CME creditille numerolla 07/03.
Koulutuksen Tavoitteet:
Kun luet tämän artikkelin, sinun tulee olla perehtynyt:
- Määritelmät hoidon vasteen ja remission.
- Strategiat kohensi ja yhdistämällä lääkehoito potilaille, joilla hoitoresistenttiin masennus (TRD).
- hoidon Vaihtamisstrategiat.
- TRD: n hoitovaihtoehdot.
kuka hyötyy tämän artikkelin lukemisesta?,
Psykiatrit, neurologit, perusterveydenhuollon lääkärit, lääkärin avustajia, psykologit, psykiatriset sairaanhoitajat, sosiaalityöntekijät ja muita mielenterveystyön ammattilaisia. Täydennyskoulutusluottoa on tarjolla useimmille erikoisuuksille. Jos haluat selvittää, täyttääkö tämä artikkeli erikoisalasi vaatimukset, ota yhteyttä valtion lupalautakuntaan.
tohtori Stimmel on kliinisen apteekin ja psykiatrian professori Etelä-Kalifornian yliopiston (USC) farmasian ja lääketieteen oppilaitoksissa. Tri Stimmel on ilmoittanut saaneensa puhuvan honorarian Organon Inc: ltä.,, Wyeth Pharmaceuticals ja Pfizer Inc. ja hän on toiminut konsulttina Janssen Pharmaceutica Tuotteita, L. P., Eli Lilly and Company, AstraZeneca Lääkkeiden LP ja Pfizer Inc.
Dr. Myong on USC: n Apteekkikoulun psykiatrisen apteekkikäytännön lehtori ja asukas. Tri Myong on ilmoittanut, ettei hänellä ole taloudellisia suhteita, joista kertoa tämän artikkelin aiheesta.
Hoitoresistentti masennus (TRD) on ensisijaisesti merkintöjen ilmiö., Potilaat ovat hoito-tulenkestävät vain, koska ne on merkitty sellaiseksi niiden lääkäri, vaikka useimmat potilaat on mahdollista vastata hoito (Guscott ja Grof, 1991). Nykyinen standardi hoidettaessa masennuksen on määritelty koko peruuttamista oireita ja palauttaminen toimintaan (Nierenberg ja Wright, 1999). Näin, se voisi olla väitti, että useimmat potilaat, joita oli hoidettu akuutti masennustila ovat hoito-kestävä, koska useimmat eivät saavuta täyttä peruuttamista oireita ensimmäisen somaattisten tai psykososiaalista hoitoa he saavat (Sackeim, 2001).,
True TRD määritellään kuitenkin yleensä paljon pienempänä prosenttiosuutena potilaista, joilla hoidon epäonnistumiseen vaikuttavat tekijät on suljettu pois. Kun potilas esittelee olettaa, TRD, diagnoosi vaatii uudelleen arviointia tunnistaa samanaikaisia lääketieteellinen tai psyykkinen sairaus, joka saattaa häiritä odotettavissa kliinisen vasteen mukaan. Seuraava askel on tunnistaa ”pseudoresistenssi”, jossa potilaalla ei jostain syystä ollut riittävää masennuslääketutkimusta.,
Koska tarkka diagnoosi ja asianmukainen masennuslääke tutkimuksessa potilaat voidaan luokitella nonresponders yhden depressiolääkkeen tai potilailla, joilla on totta, TRD, jotka eivät vähintään kaksi erillistä ja riittävää tutkimuksissa masennuslääkkeet kahdesta eri farmakologinen luokat (O’Reardon ja Amsterdam, 2001; Thase, 2002). Seuraava keskustelu augmentaatio-ja kytkentästrategioista sopii vain potilaille, joilla on todellinen TRD.,
Riittävä Oikeudenkäyntiä
Riittävä masennuslääke lääkehoidon merkittävä masennustila on ollut hyvin määritelty kliinisessä kirjallisuudessa ja useissa kansallisten hoito-ohjeiden. Vähintään kahdeksan viikkoa täynnä terapeuttinen annos on tarpeen arvioida tehokkuutta masennuslääke (O’Reardon ja Amsterdam, 2001), ja hoitoa on jatkettava vielä neljä-viisi kuukautta (American Psychiatric Association, 2000). Valitettavasti monet potilaat, joilla on vakava masennus eivät saa asianmukaisen hoidon., On arvioitu, että 30-60 prosenttia hoitoresistenssin arviointiin tarkoitetuista potilaista on saanut riittämätöntä hoitoa (Dawson et al., 1999; Keller ym., 1986; Keller ym., 1982; Souery ym., 2001; Souery ym., 1999). Suuri osa potilaista tarkoitettu yliopisto-asetukset olivat koskaan saaneet edes yksi riittävän masennuslääke oikeudenkäyntiä.
Peruuttaminen Vs. Vastaus
Masennuslääke vastaus perinteisesti on määritelty
50% lähtöarvosta depression rating scales., Useimpien masennuslääkkeiden kliiniset tehokkuustutkimukset osoittavat vasteen olevan noin 50 – 70%. Monilla potilailla oireiden väheneminen 50 prosentilla tarkoittaa kuitenkin sitä, että heillä on edelleen merkittäviä jäljellä olevia oireita. Uusi käytäntö vakavan masennuksen hoidossa on oireiden täydellinen remissio (Nierenberg ja Wright, 1999). Remissio on yleensä määritelty 17-erä Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D) pisteet joko <7 tai <10., Näiden kriteerien perusteella vain 25-50%: lla kliinisissä tutkimuksissa olleista potilaista oireet lievittyvät (Nierenberg ja DeCecco, 2001).
Hoito Vaihtoehtoja
Hoito vaihtoehtoja nonresponding potilaan kanssa tarkka diagnoosi vakava masennus mutkaton muut psyykkiset ja lääketieteelliset edellytykset ovat optimoimalla nykyisten masennuslääkkeiden terapia, hoito kohensi tai vaihtaa hoidon.
monilla potilailla, jotka saavat riittämätöntä annosta tai hoidon kestoa, kaikki yritykset on suunnattava meneillään olevan hoidon optimointiin., Haittavaikutuksia, osittainen vaste, noncompliance ja epärealistinen potilaan odotukset voivat kaikki osaltaan puute hoidon onnistumisen ja siihen on puututtava.
jäljellä potilaat, joilla on totta, TRD, hoitovaihtoehtoja ovat useita mahdollisia augmentation strategioita tai vaihtaa hoidon. Taulukossa 1 kuvataan edustavia tutkimuksia toteuttamiskelpoisemmista hoitovaihtoehdoista.
augmentaatio
kaksi vanhempaa vakiintunutta augmentaatiostrategiaa ovat litium ja kilpirauhanen. Litium on ainoa augmentaatiostrategia, jolla on riittävät kontrolloidut kliiniset tutkimukset augmentoivana aineena., Viime aikoina strategioita on tutkittu, että lisää eri vaikutusmekanismi saadaan lisää kliinistä tehoa ja joilla ei ole kielteisiä haittavaikutuksia mahdollista litium. Uudempia käsiteltyjä augmentaatiostrategioita tukevat yleensä vain tapausraportit ja avoimet oikeudenkäyntitiedot. Ne perustuvat ensisijaisesti teoreettisiin etuihin, joita saadaan useista mekanismeista masennusoireiden lieventämiseksi.
litium.
litiumkarbonaatti on laajimmin tutkittu augmentaatiostrategia, joskaan ei käytetyin (Joffe et al., 1993; Rybakowski ym.,, 1999). Fava (2001) raportoi, että 11 double-blind, kontrolloidussa tutkimuksessa litium-augmentaatio masennus on julkaistu; näistä 10 raportoitu havaittu vastausprosentti, joka oli keskimäärin 52% yhteensä 135 litium-hoitoa saaneilla potilailla. Litium on ehdotettu vaikutusmekanismi on vähentää postsynaptisiin serotonergisen toimintaa, joka vähentää negatiivista palautetta presynaptinen serotonergisten neuronien ja siten lisää serotoniinin tasoa synapse. Litiumilla voi olla vaikutuksia myös muihin välittäjäainejärjestelmiin ja neuromodulaattoreihin. Litiumpitoisuus >0.,4 mEq/L ovat tehokkaimpia. Tämä tarkoittaa yleensä annoksia, jotka vaihtelevat 600 mg/vrk ja 1500 mg/vrk.
merkittävä osa litiumilla hoidetuista potilaista saattaa ilmoittaa kiusallisia haittavaikutuksia (Fava, 2001). Haitalliset vaikutukset joka voi olla kokenut kanssa litium-augmentaatio ovat käsien vapina, vatsavaivat, polyuria ja polydipsia, painon nousu, kilpirauhasen vajaatoiminta, iho-ongelmat sekä diabetes insipidus kaltainen oireyhtymä.
kilpirauhanen.,
lisäksi liothyronine (Cytomel), synteettinen muoto luonnollisen kilpirauhashormonin trijodityroniinin (T
), olemassa olevaan hoito on myös tutkittu lisäykseksi strategia (Joffe ym., 1993). Vaikutusmekanismi kilpirauhasen augmentation on epäselvä, mutta se voi olla liittyvät korjaus subkliinisen kilpirauhasen valtion huomaamaton läpi tavallista kilpirauhasen toiminnan testaus (esim, kilpirauhasen-stimuloiva hormoni tukahduttaminen testi tai vapaa tyroksiini tasoa).,
– Haittavaikutukset ovat harvinaisia, mutta voivat sisältää hermostuneisuus ja unettomuus (Fava, 2001), ärtyneisyys, hikoilu, ja mahdolliset sydämen rytmihäiriöt. T3-valmisteen käyttö voi häiritä kilpirauhasen metaboliaa kroonisesti otettuna, joten sen käyttö tulee yleensä rajoittaa kahteen tai kolmeen viikkoon. T3-annokset 25 mikrog / vrk – 50 mikrog/vrk ovat T4: ää tehokkaampia (Joffe ja Singer, 1990).
buspironi.
buspironi (BuSpar) augmentaatiota ei ole tutkittu yhtä usein tai yhtä perusteellisesti kuin litiumia tai kilpirauhasta. Vaikka se on anksiolyyttinen, buspironilla voi olla augmentatiivisia masennuslääkkeitä., Buspironia uskotaan tuki lievittämiseen masennuksen oireiden tehostamalla net 5-HT
– 1A
-välitteisen synaptisen toiminnan kautta siedätyshoito presynaptisen 5-HT
– 1A
– reseptoreihin ja alas-säätely postsynaptisiin 5-HT
– reseptoreihin.
Annokset vaihtelevat 20 mg/vrk 50 mg/vrk ja vastaus yleensä on havaittu kolmen viikon aikana., Eräässä tutkimuksessa todettiin, että buspironia augmentation selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä masennuslääke hoito (fluoksetiini , paroksetiini tai sitalopraami ) johti 59% potilaista osoittaa täydellisen tai osittaisen remission niiden depressive symptomatology (Dimitriou ja Dimitriou, 1998). Vastaavasti potilaista, joilla oli klomipramiinin (anafraniilin) buspironi-augmentaatio, 63%: lla todettiin täydellinen tai osittainen remissio.
Landen ym. (1998) tekivät vain satunnaistetussa, double-blind, plasebo-kontrolloidussa tutkimuksessa buspironia augmentation SSRI., Tutkimuksessa ei havaittu tilastollisesti merkitsevää eroa buspironi-ja plasebo-lisätyn ryhmän välillä. Kuitenkin tutkimuksessa tutkijat totesi, että tutkimuksen tuloksia voi olla epäselvä johtuen epätavallisen korkea lumelääkettä vastaus ja että 69,4 prosenttia potilaista vastasi seuranta avata SSRI plus buspironia hoito.
Buspironia on melko hyvin siedetty; haittavaikutuksia kuten huimausta ja pahoinvointia esiintyy yleensä hoidon alkuvaiheessa ja ovat yleensä ohimeneviä., Serotoniinioireyhtymän kehittyminen, kun buspironia lisätään nykyiseen monoamiinioksidaasin estäjiä tai muita serotonergisiä aineita sisältävään hoito-ohjelmaan, on mahdollista, mutta hyvin harvinaista.
pindololi.
Useimmat kirjallisuutta pindolol (Visken) on empiirisiä ja on pääasiassa keskittynyt sen käyttö asiamiehenä nopeus alkaa toimia Ssri-lääkkeitä, pikemminkin kuin vahvistukseksi strategia (Bordet et al., 1998; Maes ym., 1999; Perez ym., 1997). Pindolol on ß-esto ja 5-HT
– 1A
-reseptorin antagonisti (Fava, 2001)., Sen uskotaan kasvavan solunulkoisen vapauttaa serotoniinin Ssri klo synaptisten terminaalien kautta disinhibition hermoston tulinopeus, jonka saarto somatodendritic 5-HT
– 1A
– reseptoreihin. Pindololin annokset ovat yleensä 2,5 mg / vrk – 7,5 mg/vrk, enintään kuuden viikon ajan.
Haittavaikutuksia voivat olla pahoinvointi, ripuli ja lievä bradykardia. Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että kun TRD-potilaille annettiin pindololia masennuslääkkeidensä tehostamiseksi, heillä oli lisääntynyt ärtyneisyys (Blier ja Bergeron, 1998).
bupropion.
Bodkin et al., (1997) arvioitiin yhdistämällä bupropionia (Wellbutrin) ja Ssri-lääkkeet mukaan retrospektiivinen analyysi ryhmässä 27 aiheita, jotka olivat vain osittain vastaamaan riittävät annokset ja kesto joko SSRI tai bupropioni kuin yksinään.
yhdistelmähoito, 70% (n=19) osoitti merkittävän kliinisen vasteen kuin kumpikaan aine yksinään. Keskimääräiset vuorokausiannokset olivat bupropionia 243 mg (vaihteluväli 100-450 mg) ja SSRI: tä 31 mg (vaihteluväli 7-60 mg fluoksetiinia tai vastaavaa).,
yhdistetyn hoidon merkittäviä haittavaikutuksia olivat seksuaalinen toimintahäiriö, unettomuus, alentunut energiataso ja vapina. Näiden haittavaikutusten ilmaantuvuus oli yleensä samanlainen kuin jommankumman hoidon monoterapiassa. Paniikkikohtauksia on raportoitu myös bupropionin ja SSRI-lääkkeiden (Bodkin et al., 1997; Young, 1996).
venlafaksiini.
Teoriassa, augmentation kanssa venlafaksiini (Effexor) potilaalla, joka oli aiemmin käyttänyt SSRI-tai trisyklisiä masennuslääkkeitä ei olisi hyötyä, koska sen tiedostojen vaikutusmekanismi., Venlafaksiini toimii takaisinoton estäjä sekä serotoniinin ja noradrenaliinin, mikä lisää adrenergisen aktiivisuuden SSRI on serotonergistä vaikutusta.
Gmez Gmez ja Teixid Perramn (2000) lisäsi, venlafaksiini joko klomipramiini (Anafranil) tai imipramiini (Tofranil) masentunut potilaat, jotka olivat osoittaneet vain osittainen vastaus maksimaalinen annoksia yksi niistä TCAs. He huomasivat, jatkuva myönteinen vastaus venlafaksiini augmentation yhdeksän potilasta (82% näytteestä), seitsemän potilasta (64% otoksesta) saavuttaa täydellinen remissio ja ylläpitää sen yli kahden vuoden ajan., Ei merkittäviä muutoksia verenpaine, syke, ekg tai veren trisykliset tasoa löytyi.
tällä Hetkellä on olemassa vain empiirisiä raportit venlafaksiini 75 mg/vrk 300 mg/vrk onnistunut augmentation strategia SSRI nonresponders (Fava, 2001). Mahdollisuus verenpainetauti (todennäköisesti annoksilla >225 mg/vrk) edellyttää verenpaineen seuranta.
mirtatsapiini.
Carpenter et al., (1999) raportoi positiivisia tuloksia mirtatsapiini (Remeron) 15 mg/vrk 30 mg/vrk augmentation eri Ssri-lääkkeiden, venlafaksiinin tai desipramiinia (Norpramin). Lopussa neljän viikon open-label augmentation, 55% (n=11) ja aiemmin tulenkestävät potilaiden tuli vastetta hoitoon. A double-blind, kontrolloidussa tutkimuksessa, tutkijat löysivät huomattavasti korkeampi vastausprosentti yhdistelmä paroksetiini ja mirtatsapiini kuin monoterapiana joko lääke (Debonnel et al., 2000, mainittu Favassa, 2001).,
Kuten venlafaksiini, mirtatsapiini on dual mekanismi lisätä serotonergisen ja noradrenergistä toimintaa. Mirtatsapiini estää myös postsynaptisiin 5-HT2-ja 5-HT3-reseptorit, edistää selektiivinen 5-HT1A-reseptorin toimintaa (Stimmel et al., 1997).
Mahdollisia haittavaikutuksia mirtatsapiini ovat painonnousu ja sedaatio (saattaa olla vahingollisia vaikutuksia potilaan noudattaminen), levottomuus, ja ruoansulatuskanavan häiriöt.
epätyypilliset psykoosilääkkeet.,
Ostroff ja Nelson (1999) kertoi tapauksesta, sarjan kahdeksan potilaat, joilla on vakava masennus reagoi fluoksetiini tai paroksetiini. Risperidoni (Risperdal) 0,5 mg/vrk 1,0 mg/vrk lisättiin SSRI-hoidon. HAM-D-pisteiden perusteella kaikilla kahdeksalla potilaalla oli masennusoireiden remissio risperidonihoidon ensimmäisen viikon aikana. Yksi huolenaihe liittyen lisäämällä risperidoni paroksetiini hoito on sytokromi P450 2D6-isoentsyymin-eston vaikutus paroksetiini on risperidoni, joka johtaa lisääntynyt todennäköisyys haittavaikutusten, myös ekstrapyramidaalisia sivuvaikutuksia., Risperidonilla ei ole vielä raportoitu kontrolloituja tutkimuksia. Case-raportti, lisäksi risperidoni, että MAO tranyylisypromiini (Parnate) johti myös parannusta (Stoll ja Haura, 2000).
Shelton et al. (2001) tehtiin satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus 28: lla fluoksetiinia ja olantsapiinia (Zyprexa) sairastavalla potilaalla. Samanaikainen käyttö olantsapiini 5 mg/vrk, 20 mg/päivä lisäksi fluoksetiini annoksina enintään 60 mg: aan/päivä, mikä aiheutti 60% vaste potilailla, joilla on aikaisemmin reagoi fluoksetiinihoidon yksin., Kliininen vaste yhdistelmähoidolle havaittiin kahdeksan viikon tutkimuksen ensimmäisellä viikolla. Mahdollisia haittavaikutuksia ovat uneliaisuus, ruokahalun lisääntyminen, painonnousu, voimattomuus, päänsärky, suun kuivuminen ja hermostuneisuus.
Se on arveltu, että samanaikainen olanzapine with fluoxetine tulokset on farmakodynaamista yhteisvaikutusta, joka noradrenaliinin ja serotoniinin taso kasvaa paljon korkeampi etuaivokuoren kuin silloin, kun joko annetaan yksin.
muut farmakologiset lähestymistavat.,
Many other augmentation and combination strategies involving antidepressants and other agents are being studied. Such strategies include anticonvulsants such as carbamazepine (Tegretol) and divalproex sodium (Depakote); dopaminergic drugs such as pergolide (Permax) and amantadine (Symmetrel); psychostimulants such as methylphenidate (Ritalin, Concerta, Methylin, Metadate), dextroamphetamine (Dexedrine, Adderall) or pemoline (Cylert); a2-antagonists such as yohimbine (Yocon, Yohimex) and nefazodone (Serzone) (Charney et al., 1986; Fava, 2001; Nelson, 2000; Nierenberg et al.,, 1998; Rybakowski ym., 1999).
näitä lääkeaineita koskevat tutkimukset ja kertomukset osoittavat tuloksettomia tai ristiriitaisia tuloksia. Lisäksi, augmentation kanssa joitakin näistä vaihtoehdoista osoittautui altistaa haittavaikutusten ja mahdollisen serotoniinioireyhtymän, kun serotonergisiä lääkkeitä käytettiin augment Ssri-lääkkeet (Fava, 2001).
vaihtoehdot vaihtaa
vaihtaa MAO: han.
Monoamiinioksidaasin estäjät ovat edelleen erittäin tehokas hoitoresistentti masennus. McGrath ym., (1993) havaitsivat tilastollisesti merkitsevää eroa hoitovasteen ryhmien välillä vuonna kaksoissokkotutkimuksessa, crossover oikeudenkäynti imipramiini ja feneltsiini (Nardil), jossa feneltsiini osoittautui tehokkaammaksi potilaille, jotka olivat olleet välinpitämättömiä imipramiini.
Huolimatta erittäin hyvä teho, Mao-estäjät käytetään harvoin (Fava, 2000), koska tiukat ruokavalion rajoituksia, vakava lääke-lääke-interaktio (esim., fluoksetiini tai imipramiini vaihtaa tranyylisypromiini) ja hypertensiivisen kriisin vaaraan.
Vaihda bupropioniin.,
Ennen kuin uudempia tietoja venlafaksiini ja mirtatsapiini tuli saataville, yhteinen kytkentä strategia siirtyy SSRI bupropioni vuonna tulenkestävät masennusta, siitä huolimatta niukasti julkaistua tietoa. Fava (2000) totesi, että lääkärit vaihtuivat potilaiden bupropioni etsimään lääkettä, jolla on parannettu haitallisia vaikutuksia profiilin sijaan parantaa tehoa. Siirtyminen SSRI bupropioni valitaan usein silloin, kun potilas on kokenut seksuaalinen toimintahäiriö ja on vähemmän kuin optimaalinen vastaus (Marangell, 2001).
vaihda venlafaksiiniin.
De Montigny et al., (1999) ilmoitti 58% vastausprosentti (e50% parannus lähtötasosta 21-kohteen HAM-D) ja 28% remissio määrä (e75% parannus) 152 potilaat, joilla on TRD. Potilailla oli siirtynyt venlafaksiini hoidon jälkeen epäonnistuminen saavuttaa riittävää vastetta vähintään kahdeksan viikon oikeudenkäyntiä toinen masennuslääke. Koska venlafaksiinilla on enemmän serotonergistä kuin noradrenergistä vaikutusta, venlafaksiinin voidaan olettaa olevan hyödyllisempi TCAs-ja MAO-estäjien vastaamattomille kuin SSRI-vasteettomille., Yleisimmät venlafaksiinin käytön yhteydessä raportoidut haittatapahtumat olivat päänsärky, unettomuus, pahoinvointi, ummetus, voimakas hikoilu ja xerostomia.
Vaihda mirtatsapiiniin.
a study by Fava et al. (2001) osoitti, että SSRI-vasteettomilla potilailla vaste oli 48% ja SSRI-intoleranteilla potilailla 53% mirtatsapiinivaste. Vastausprosentit eivät eronneet merkittävästi potilaiden välillä, jotka olivat siirtyneet heti SSRI mirtatsapiini ja ne, jotka olivat ensin annetaan neljän päivän SSRI-varoaikaa., Tässä tutkimuksessa mirtatsapiini myös parantaa seksuaalista toimintaa useilla potilailla, joilla oli SSRI-aiheuttama toimintahäiriö. Mirtatsapiinia saaneilla potilailla yleisimmin raportoidut haittavaikutukset olivat uneliaisuus, ruokahalun lisääntyminen, päänsärky, painonnousu, huimaus ja hermostuneisuus.
to Augment or Switch?
päätös laajentaa tai vaihtaa lääkehoidon tulee perustua ensisijaisesti potilaan aste kliininen vaste sekä läsnäolo ja vakavuus sivuvaikutuksia., Rintaimplantit voidaan harkita potilaalle, joka on ollut riittävä annos ja kesto masennuslääke, ja on ollut hyvin siedetty, mutta on osoittanut vain osittaisen vastauksen. Kohensi mahdollistaa potilaiden edelleen niittää mitä hyödyt he ovat niiden alkuperäinen huumeiden, mutta additiivinen tai synergistinen hyötyä augmentor (Nelson, 2000).
sen sijaan, kytkentä hoitoa on harkittava potilailla, jotka ovat osoittaneet, riittämätön vastaus heidän nykyinen hoito-tai niille, jotka kokevat sietämättömiä haittavaikutuksia (Fava, 2000)., Vaihtaminen tarjoaa myös yksinkertaisuus lääkehoitoa verrattuna useiden lääkkeiden käyttöön augmentation strategioita.
Posternak ja Zimmerman (2001) vertailivat vaihtamista ja augmentaatiota TRD-potilailla. He päättelivät, että masennuslääkkeiden vaihtaminen oli jonkin verran tehottomampaa kuin augmentaatio, vaikka ero ei ollut tilastollisesti merkitsevä.
koska hoitovaihtoehtotutkimuksia on hyvin vähän, augmentorin tai switch agentin valinnan on perustuttava useisiin näkökohtiin., Näitä ovat historian aiemmin lääkkeen vastetta, haittavaikutuksia-vaikutus profiilin eroja, samanaikainen sairauksia ja samanaikainen lääkehoito.
Nonpharmacological Vaihtoehtoja
sähköhoidon (ECT) on erittäin tehokas hoito psykoottinen masennus ja vaikea hoitoresistentti masennus. Valitettavasti, on edelleen stigma liittyy ECT huolimatta sen turvallisuutta alle lääketieteellisesti valvottu ehtoja, sen tehokkuutta ja sen enemmän alkaa nopeasti vaikutus (Olfson ym., 1998)., Texas Lääkitys Algoritmi Projekti konsensus paneeli suosittelee, ECT kolmen tehottomia hoitoja masennustila ilman psykoottisia piirteitä (Crismon et al., 1999). Yleensä ECT on erittäin turvallinen hoito. Tärkeimmät haittavaikutukset ovat ohimenevä sekavuus ja muistin heikkeneminen (APA, 2000).
psykoterapia on hoitovaihtoehto, jota voidaan käyttää joko yksinään tai yhdistelmähoitona tehostetun potilasvasteen saavuttamiseksi. Psykoterapian tyyppejä ovat kognitiivis-behavioraalinen terapia, ihmissuhdeterapia ja käyttäytymisterapia.,
valohoito 10000 lux intensiteetti valo, laatikko 30 minuuttia päivässä suoraan yhteydessä potilaan kasvot on tutkittu ensilinjan hoidon subsyndromal talvi ”blues” sekä tukihoito krooninen masennus tai dystymia kanssa kausiluonteinen pahenemisvaiheita (APA, 2000). Haittavaikutuksia voivat olla päänsärky, silmien rasitus, ärtyneisyys, unettomuus ja joskus hypomania.
kiertäjähermo stimulaatio (VNS), hoito vaihtoehto hoito-kestävä takavarikko häiriö, oli äskettäin tutkittu TRD (Rush ym., 2000)., Potilaiden vasempaan vagushermoon annettiin kasvavia määriä ulostulovirtaa implantoitavalla ja moniohjelmoitavalla pulssigeneraattorilla 10 viikon ajan. Noin 40%: lla potilaista vaste oli positiivinen, ja 17%: lla oireet lievittyivät täysin. Avoin, naturalistinen seurantatutkimus (Marangell ym., 2002) selvitettiin, säilyisivätkö akuutin vaiheen tutkimuksen ensimmäiset lupaavat tulokset vielä yhdeksän kuukautta. Pitkäkestoiseen VNS-hoitoon liittyi pitkäkestoista oireenmukaista hyötyä ja pitkäkestoista tai tehostettua toimintakykyä.,
avoimessa pilottitutkimuksessa, johon osallistui 60 potilasta, joilla oli TRD, Sackeim ym. (2001) todettiin, että vasteprosentti vaihteli 30,5 prosentista 37,3 prosenttiin riippuen käytetystä luokitusasteikosta. Yleisin sivuvaikutus oli äänen muutos tai käheys. Tämä on mielenkiintoinen vaihtoehtoinen strategia TRD, joka vaatii lisätutkimuksia.
Johtopäätös
masennuksen, uusi standardi käytäntö vaatii hoitoa, joka johtaa syntien oireet ja paluu ammatillista ja sosiaalista toimintaa., Useimmat nonresponse selittyy riittämätön hoito, hoito nonadherence, comorbid lääketieteen tai psykiatriset häiriöt tai epäonnistumisesta yksittäinen lääke tai hoitomuoto. Näiden potilaiden strategioihin kuuluu syy-tekijän tunnistaminen ja korjaaminen aina kun se on mahdollista.
jäljellä potilaat, joilla on TRD, on monia vaihtoehtoja, mukaan lukien useita farmakologisia mekanismeja, VNS, psykoterapia ja ECT. Useimmilla potilailla, joilla on vakava masennus, on mahdollisuus saavuttaa täydellinen oireiden remissio.,
Psykiatrinen Kertaa – Luokka 1 Luotto
ansaita Luokka 1 luotto, lue artikkeli, ”Vaihtoehtoja hoitoresistenttiin Masennus” Loppuun
online hakemus luotto
, mukaan lukien maksutiedot, ja ansaita yksi ja yksi-puoli CME krediittejä heti. Luottokortiltasi peritään 15 dollarin maksu.
Jos et voi käyttää meidän turvallista palvelinta, käytä vaihtoehtoisia hakemus luotto, joka on olla postitetaan tai faksataan CME LLC
Sinun täytyy pitää omaa kirjaa tämän toimintaa., Kopioi nämä tiedot ja sisällytä ne raportointitarkoituksessa täydennyskoulutustiedostoosi.
New! Ota Posttest Verkossa
CME LLC kehottaa lääkäreitä ottamaan
posttest
henkilökohtaiseen rikastamiseen.
CME LLC on akkreditoitu Akkreditointi Neuvoston Jatkuva Lääketieteellinen Koulutus antaa jatkuva lääketieteellinen koulutus lääkäreille. CME LLC nimeää tämän koulutustoiminnan enintään 1,5 kategorian 1 opintopistettä kohti AMA lääkärin Tunnustuspalkintoa., Jokaisen lääkärin tulisi vaatia vain ne opintopisteet, jotka hän on tosiasiallisesti käyttänyt koulutustoimintaan.
American Sairaanhoitajat Credentialing Center (ANCC) hyväksyy AMA/PRA luokka 1 opintoviikkoa kohti sertifioinnin vaatimukset. CME LLC on hyväksynyt California Board of Registered Nursing, Provider No. CEP12748 ja nimeää tämän koulutustoimintaa 1,5 yhteystiedot tuntia sairaanhoitajat.
vois elämästään JA, Lasser RA, Viinejä JD Jr et al. (1997), Yhdistämällä serotoniinin takaisinoton estäjät ja bupropioni osittaisen vasteen masennuslääke yksinään., J Clin Psychiatry 58(4):137-145 .
Bordet R, Thomas P, Dupuis B (1998), Vaikutus pindolol on vaikutuksen alkaminen paroksetiinin hoidossa masennuksen: väli-analyysi double-blind, plasebo-kontrolloidussa tutkimuksessa. Reseau de Recherche et d’Experimentation Psychopharma-cologique. Am J Psykiatria 155 (10): 1346-1351.
Charney DS, Hinta LH, Heninger GR (1986), Desipramiini-johimbiini yhdistelmä hoito vaikeahoitoinen masennus. Vaikutukset masennuslääkkeiden beetasalpaajahypoteesiin. Arch Gen Psychiatry 43 (12): 1155-1161.,
Crismon ML, Trivedi M, Pigott TA et al. (1999), Texas Lääkitys Algoritmi Hanke: raportti Texas konsensuskonferenssi Panel on Lääkitys Hoitoon masennustila. J Clin Psychiatry 60(3):142-156.
Dawson R, Lavori PW, Coryell Wh ym. (1999), masennuspotilaiden hoidon aikana. J Psychiatr Res 33 (3): 233-242.
Dimitriou EY, Dimitriou CE (1998), Buspironia augmentation masennuslääke hoitoa. J Clin Psychopharmacol 18(6):465-469.
Fava M (2000), Hallinta nonresponse ja-intoleranssi: siirtyminen strategioita., J Clin Psychiatry 61 (suppl 2): 10-12.
Fava M (2001), augmentaatio-ja yhdistelmästrategiat hoitoresistentin masennuksen hoidossa. J Clin Psychiatry 62 (suppl 18): 4-11.
Fava M, Dunner DL, Greist JH ym. (2001), mirtatsapiinin teho ja turvallisuus masennuspotilailla SSRI-hoidon epäonnistumisen jälkeen: avoin tutkimus. J Clin Psychiatry 62(6):413-420.
Gmez Gmez JM, Teixid Perramn C (2000), Yhdistetyn hoidon venlafaksiinin ja trisykliset masennuslääkkeet masentunut potilailla, joilla oli osittainen vastaus klomipramiinille tai imipramiini: alustavat tulokset., J Clin Psychiatry 61 (4): 285-289.
Guscott R, Grof P (1991), kliininen merkitys hoitoresistentti masennus: arvostelu kliinikon. Am J Psykiatria 148 (6): 695-704 .
Joffe RT, Laulaja W (1990), vertailu trijodityroniinin ja tyroksiinin voimistumisen trisyklisiä masennuslääkkeitä. Psykiatria Res 32 (3): 241-251.
Joffe RT, Laulaja W, Levitt AJ, MacDonald C (1993), plasebo-kontrolloitu vertailu litium ja trijodityroniinin augmentation trisyklisten masennuslääkkeiden yksinapainen hoitoresistentti masennus. Arch Gen Psychiatry 50 (5): 387-393.,
Keller MB, Klerman GL, Lavori PW ym. (1982), masentuneiden potilaiden saama hoito. JAMA 248 (15): 1848-1855.
Keller MB, Lavori PW, Klerman GL ym. (1986), masentuneiden potilaiden saamat Somatoterapian ja psykoterapian alhaiset tasot ja ennusteiden puute. Arch Gen Psychiatry 43 (5): 458-466.
Landen M, Bjorling G, Agren S, Fahlen T (1998), satunnaistetussa, double-blind, plasebo-kontrolloidussa tutkimuksessa buspironia yhdessä SSRI potilailla, joilla on hoito-hoitoresistentti masennus. J Clin Psychiatry 59 (12): 664-668.,
Maes M, Libbrecht I, van Hunsel F et al. (1999), Pindolol ja mianseriini laajentaa masennuslääke toimintaa fluoksetiini sairaalahoidossa suuria masentunut potilailla, mukaan lukien ne, joilla hoito vastus. J Clin Psychopharmacol 19(2):177-182.
Marangell LB (2001), Kytkentä masennuslääke hoitoon-kestävä vakava masennus. J Clin Psychiatry 62(suppl 18): 12-17.
McGrath PJ, Stewart JW, Nunes EV et al. (1993), kaksoissokkoutetussa crossover tutkimuksessa imipramiini ja feneltsiini varten avohoidossa hoito-hoitoresistentti masennus. Am J Psykiatria 150 (1): 118-123.,
Nelson JC (2000), Augmentation strategies in depression 2000. J Clin Psychiatry 61 (suppl 2): 13-19.
Nierenberg AA, DeCecco LM (2001), Määritelmät masennuslääke hoitovaste, remissio, nonresponse, osittainen vaste, ja muut asiaankuuluvat tulokset: keskitytään hoito kestävä masennus. J Clin Psychiatry 62 (suppl 16): 5-9.
Nierenberg AA, Dougherty D, Rosenbaum JF (1998), Dopaminergiset aineet ja piristeitä kuten masennuslääke augmentation strategioita. J Clin Psychiatry 59 (suppl 5): 60-63, keskustelu 64.,
Nierenberg AA, Wright EC (1999), remission kehitys uutena standardina masennuksen hoidossa. J Clin Psychiatry 60 (suppl 22): 7-11.
Ostroff RB, Nelson JC (1999), Risperidoni augmentation selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät masennuksen. J Clin Psychiatry 60(4):256-259.
Rybakowski JK, Suwalska A, Chlopocka-Wozniak M (1999), Voimistumisen masennuslääkkeet, litium tai karbamatsepiini hoito kestävä masennus. Neuropsykobiologia 40 (3): _134-139.,
Sackeim HA (2001), määritelmä ja merkitys hoito kestävä masennus. J Clin Psychiatry 62 (suppl 16): 10-17.
Stimmel GL, Dopheide NY, Stahl SM (1997), Mirtatsapiini: masennuslääke kanssa noradrenergistä ja tiettyjä serotonergisiä vaikutuksia. Lääkehoito 17 (1): 10-21.