Systolinen toimintahäiriö viittaa heikentynyt kammioiden supistuminen (tappio inotropy). Vuonna krooninen sydämen vajaatoiminta, tämä johtuu todennäköisesti muutoksia signaalin transduktio mekanismeja, säännellä sydämen excitation-contraction coupling. Sydämen inotropian menetys (eli supistuvuuden väheneminen) aiheuttaa Frank-Starling-käyrän alaspäin suuntautuvan muutoksen (kuvassa punainen käyrä)., Tämä johtaa lasku aivohalvaus määrä ja korvaavia nousu esijännityksen (usein mitattuna kuin kammion lopussa diastolinen paine tai keuhkojen capillary wedge pressure), koska epätäydellinen kammion tyhjeneminen, joka johtaa kasvuun kammion loppudiastolinen tilavuus ja paine. Tämän vuoksi Frank-Starlingin käyrän leikkauspisteessä tapahtuu alaspäin/oikealle siirtyminen (piste A-B). Esijännityksen lisääntyminen on kompensoiva vaste, joka aktivoi Frank-Starling-mekanismin, joka auttaa ylläpitämään iskutilavuutta inotropian menetyksestä huolimatta., Jos esijännitys ei nousisi, iskutilavuuden lasku olisi vielä suurempi tietylle inotropian menetykselle. Kanssa systolinen toimintahäiriö, siellä on myös lisääntynyt veren määrä, joka edistää lisääntynyt kammion täyttö-ja loppu-diastolinen tilavuus ja paine. Kammion remodelointi tapahtuu kroonisessa vajaatoiminnassa, joka johtaa kammion anatomiseen laajentumiseen.
vaikutukset menetys luontainen inotropy aivohalvaus määrä, ja lopussa diastolinen ja end-systolinen volyymit, ovat parhaiten kuvattu käyttäen kammion paine-määrä silmukoita (ks. kuva)., Sisäisen inotropian menetys vähentää end-systolisen paine-tilavuus-suhteen (ESPVR) kaltevuutta. Tämä johtaa End-systolisen tilavuuden kasvuun (punainen silmukka). Myös end-diastolinen tilavuus (esikuormituksen kompensoiva lisäys) kasvaa, mutta tämä lisäys ei ole yhtä suuri kuin End-systolisen tilavuuden kasvu. Siksi nettovaikutus on aivohalvauksen tilavuuden väheneminen (näkyy paine-tilavuussilmukan leveyden pienenemisenä). Koska aivohalvauksen tilavuus pienenee ja loppudiastolinen tilavuus kasvaa, ejektiofraktio (EF) pienenee huomattavasti., Kuvassa EF laskee 58 prosentista 31 prosenttiin. Myös aivohalvaustyö (alue silmukan sisällä) vähenee. Systolisen toimintahäiriön aiheuttama sydämen vajaatoiminta palautuu yleisesti sydämen vajaatoiminnaksi, jonka ejektiofraktio on pienentynyt (hfref). Huomaa, että akuutti systolinen toimintahäiriö, ei muutosta lopussa diastolinen paine-tilavuus-suhde (EDPVR). Sen sijaan, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta EDPVR suhde olisi siirtää alaspäin ja oikean kammion vastaa remontin (anatominen laajentuma), mikä lisää venticular noudattamista.,
voima-nopeus-suhde tarjoaa tietoa siitä, miksi menetys supistumista aiheuttaa väheneminen stroke volume (ks. kuva). Lyhyesti, milloin tahansa esijännityksen ja jälkikuormitus, menetys inotropy johtaa lasku lyhentäminen, nopeus, sydämen kuituja. Koska siellä on vain rajallinen aika käytettävissä poisto, poisto vähentää velocity tulokset vähemmän veren ulos iskua kohti. Veren jäännöstilavuus kammion sisällä kasvaa (systolisen End-systolisen tilavuuden suureneminen), koska vähemmän verta poistuu.,
syy esijännitys lisääntyy, kun inotropy laskee akuutisti on, että lisääntynyt end-systolinen tilavuus on lisätty, laskimoiden paluu täyttämällä kammion. Esimerkiksi, jos end-systolinen tilavuus on normaalisti 50 ml verta, ja se on noussut 80 ml vika, tämä extra jäljellä oleva määrä lisätään tulevan laskimopaluun johtaa kasvuun loppudiastolinen tilavuus ja paine.
systolisen toimintahäiriön tärkeä ja haitallinen seuraus on end-diastolisen paineen nousu. Jos vasen kammio on mukana, niin myös vasemman eteisen ja keuhkojen laskimopaineet nousevat., Tämä voi johtaa keuhkotukoksiin ja turvotukseen. Jos oikean kammion on systolinen vajaatoiminta, lisääntyminen lopussa diastolinen paine heijastuu takaisin oikeaan eteiseen ja systeeminen laskimoiden verisuonistossa. Tämä voi johtaa perifeeriseen turvotukseen ja askites.
systolisen toimintahäiriön hoitoon kuuluu inotrooppisten lääkkeiden, jälkikuormitusta vähentävien lääkkeiden, laskimolaajentimien ja diureettien käyttö. Inotrooppisia lääkkeitä ovat digitalis ja lääkkeet, jotka stimuloivat sydäntä beeta-adrenoseptorin aktivaation tai cAMP-riippuvaisen fosfodiesteraasin eston kautta. Jälkikuormitusta vähentävät lääkkeet (esim.,, valtimoiden vasodilataattorit) laajentaa kammion ejektiota lisäämällä kuidun lyhentämisen nopeutta (KS.voiman ja nopeuden suhde). Laskimoiden dilators ja diureetteja käytetään vähentämään kammion esikuormitus ja laskimoiden paineita (keuhkojen ja systeeminen) pikemminkin kuin kohensi systolinen toiminto suoraan.
Tarkistettu 12/20/2017