sepelvaltimotautikohtauksen

sepelvaltimotautikohtauksen

– Sir William Osler sanoi sen parhaiten, että oppiminen lääke ilman kirjoja on kuin menossa merelle ilman karttaa, mutta oppiminen lääkettä ilman, että potilasta on ole menossa merelle lainkaan. Oppiminen tahansa lääkettä ilman asianmukaista yhteydessä todellinen potilaiden on vain oppia tosiasiat sitten ottaa selvittää, miten ne sopivat yhteen myöhemmin.

vastaavasti, ilman asianmukaista rajausta siitä, mikä roolisi on, tietty aihe voi tulla ylivoimaiseksi., Sen murtaminen tiettyihin osiin tekee suurista aiheista helpommin hallittavia. Kysymys kuuluu, miten hoidamme sepelvaltimotautitapauksen. Tarkemmin sanottuna, mitkä lääkkeet auttavat potilaita STEMI, NSTEMI ja UA?

STEMI – ST-nousuinfarktin

55-vuotias mies esittelee ED päällikkö valituksen STEMI. EMS välitti 12-lyijyisen EKG: n ambulanssista ja valmistaudut vastaanottamaan potilaan. Potilas on muuten hereillä, valpas elintoiminnot, jotka eivät ole välittömästi koskee. Mitä lääkkeitä tämä potilas tarvitsee?,

MONA-B on lyhenne, joka oli ja on edelleen opetettu muistamaan akuutin STEMin tärkeimmät hoitomuodot. Morfiinia, happea, nitroglyseriiniä, aspiriinia ja beetasalpaajia annettiin yhdessä vaiheessa kaikille STEMI-potilaille. Vaikka näin ei enää ole, käy läpi jokainen ja ymmärtää sen rooli, miksi se on hyödyllinen ja miksi meidän pitäisi tai ei pitäisi antaa sitä on tärkeää tietää.

Morfiini

• mitat:
  • MOA: mu-opioidi agonisti
  • Annostus: 0,1 mg/kg IV, kiinteä 2-4 mg IV
  • Muistiinpanot: parantaa sepelvaltimoiden verenkierron, mutta millä hinnalla?,

Morfiini on mu-opioidi agonisti ja sen käyttö sepelvaltimotautikohtauksen on sekä ilmeinen ja salaperäinen samaan aikaan. Tarkoitan tällä sitä, että akuutti koronaarioireyhtymä voi olla kivulias (rintakipu, epämukavuus), joten kipulääke on järkevää. Täydentävänä vaikutus tämän toiminnan, koska se lievittää kipua, morfiini voi todella siirtää hapen tarjonnan ja kysynnän suhde edullisempia alue. Lievittää kipua, syke voidaan laskea, ahdistuneisuus helpotus, joka vähentää stressiä (hapenkulutus) sydämen., Päälle, että, parantaa sydämen tuotos pidemmällä diastolinen aikana (vasemman kammion täyttö aikaa), sydän voi perfuusion se on omaa kudosta tehokkaammin.

keskeinen varoitus tässä ymmärtää on collateral perfusion. Vuonna MI, on valtimon tukos, joka estää happipitoista verta pääsemästä kudosta, joka tarvitsee sitä ATP tuotanto (Krebs sykli, oksidatiivinen fosforylaatio). Mutta kudoksen ympärillä, että iskeeminen ydin on perfuusio, jonka oksat muiden valtimoiden alusten kuka kattavuus, päällekkäinen alue perfuusio, jonka tukossa alus., Mutta tämä ylimääräisiä vakuuksia virtaus ei voi jatkua ikuisesti, mutta voimme optimoida sen, kunnes tukos on eliminoitu pallolaajennustoimenpide (PCI) tai fibrinolyysin.

morfiinin vaikutus HR: n vähentämiseen, sepelvaltimon virtauksen optimoiminen voi auttaa säilyttämään tämän sivuvirtauksen vaikutuksen. Morfiinin varjopuolia kuitenkin on.
nstemissä morfiini saattaa lisätä kuolleisuutta. CRUSADE-tutkimus oli ntemi-potilaiden satunnaistamaton, retrospektiivinen seurantarekisteri, johon osallistui yli 57 000 potilasta., Tässä tutkimuksessa potilaat, jotka saivat morfiinia kanssa tai ilman nitroglyseriini oli korkeampi kuolleisuus, mukaan lukien riskisopeutetun kuolleisuus verrattuna potilaisiin, jotka eivät saaneet morfiinia. Ei ole täysin tiedossa, miksi näin tapahtuu. Yksi teoria on, että NSTEMI, jos potilas saa morfiinia, he eivät voi valittaa, kun voimakasta kipua ja epämukavuutta – joten ne näyttävät vähemmän akuutisti sairas, ja myöhemmin viivyttää lopullista hoitoa (PCI). Vaikka tämä on kiistanalaista, morfiinin käyttöä tulisi tutkia tässä väestössä., STEMI-populaation sisällä nopealla MI: n ehdottamalla morfiinilla ei ole nettohaittavaikutusta.

se saattaa myös heikentää muiden tärkeiden lääkkeiden, eli p2y12-estäjien, imeytymistä ruuansulatuskanavasta. Riippumatta siitä, annetaanko morfiinia parenteraalisesti vai suun kautta, se voi hidastaa GI motiliteettia. Lääkkeen imeytymisen myötä tämä voi viivästyttää maksimaalista imeytymistä. Kun on kyse aika-kriittisistä lääkkeistä, kuten P2Y12-estäjistä, tämä johtaa kliinisesti merkittävään imeytymisen viivästymiseen., Ongelman taustaa ajatellen riskinä on kudoksen stentin tai uudelleen infarktin varhainen tromboosi ja uusiutuva sydäninfarkti. Se on tällä hetkellä kiistanalaista, joten ohjeistus siitä, mitä pitäisi tehdä, on Heikkoa. Vaikka ei myöskään tiedetä, onko tämä opioidien luokkavaikutus, on turvallista olettaa, että imeytyminen on todennäköisesti viivästynyt.

rivi

Jälkeen maksimaalisesti siedetty nitraatti hoito, on olemassa rooli morfiinia STEMI? Se riippuu punnitsemisesta hyötyjen (sepelvaltimoiden perfuusio) ja varhaisen stentin epäonnistumisen riskien kanssa., Nstemin kohdalla on selvempää, että riskit voivat olla hyötyjä suuremmat. Mikä on paras tapa lievittää kipua? Viekää potilas cath-labraan ja selvittäkää MI.

Happea

• mitat:
  • Nenän kanyyli, naamio tai putki
  • Voi vie sanattomaksi

lisähappea on looginen ratkaisu, ongelman ratkaisemiseksi kysynnän ja tarjonnan. Siitä ei kuitenkaan ole hyötyä kaikille potilaille. Itse asiassa vain potilaat, joiden happisaturaatio on alle 90% huoneilmassa, saavat happea. Muuten se voi aiheuttaa vahinkoa., On tärkeää tunnustaa, että mikään tekemämme ei ole seurauksetonta. Jopa happi voi johtaa barotraumaan, lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin ja tulehdukseen, mikä johtaa suurempaan sydäninfarktin kokoon, jos sitä annetaan epäasianmukaisesti.

rivi

Happea tulee antaa vain potilaille, joilla on huone ilman happisaturaatio on alle 90%.

nitroglyseriini

yllättyisitkö tässä vaiheessa, jos kertoisin, että kaikkien ei pitäisi saada nitroglyseriiniä rintakipuun? Hyvä. Kaikkien ei pitäisi., Hyötyriskien tasapainottaminen on helppoa luokkahuoneessa tai paperilla, mutta käytännössä se osoittautuu haastavaksi. Myös nitroglyseriiniä on tarkasteltava tässä yhteydessä, eikä sitä voida ymmärtää tarkastelematta tarkasti, mitä hyödyt ovat. Eikä se ole kuolevaisuutta. Nitroglyseriini on itse asiassa vain osoittanut, että se parantaa subjektiivisia kipupisteitä ja potilaiden mukavuutta. Riskit voivat kuitenkin olla yhtä vakavat kuin sydänpysähdys. Tutkitaan nitroglyseriiniä tarkemmin.,
Nitroglyseriinin toimii ilmanvaihto vähentää täyttö paineet aka esijännityksen, ja (suurilla annoksilla) tuottaa valtimon laajentuma, joka vähentää jälkikuormituksen ja parantaa sepelvaltimoiden vakuuksia veren virtausta. Nitroglyseriini tekee tämän toimimalla typpioksidin täydennys, lisääntyy cGMP, vähentää solunsisäisen kalsiumia ja tuottaa sileän lihaksen rentoutumisen.

tästä on hyötyä sydäninfarktissa, ja ensimmäisten 24 tunnin aikana oireiden alkamisesta aloitetut nitraatit vähentävät kokonaiskuolleisuutta iskeemistä rintakipua sairastavilla potilailla. Toisin sanoen, ellei potilas ole esikuormituksesta riippuvainen., Merkitys, koska iskemia (lihasvaurio) ainoa tapa oikea kammio voi täyttyä verellä on loppu-diastolinen voima työntää verta siihen. Jos paine on otettu pois, sano dilating alaonttolaskimon, oikea kammio voi täyttyä verellä, mikä puolestaan tarkoittaa, että vasemman kammion saa vähemmän verta perfuusion ei vain sepelvaltimoiden mutta muualle elimistöön sekä. Muista, että sydämen jokainen puoli toimii suhteessa toiseen. Oppiminen molemmin puolin sydäntä ja sen toiminta koulussa sivelee tätä käsitettä, mutta on tärkeää tietää tosielämän potilaille.,

oikeanpuoleista tai huonompi wall MI ovat alatyyppi MI, että nitroglyseriini tulisi välttää potilailla. Nämä ovat esikuormituksesta riippuvaisia potilaita. Tämän voidaan ajatella olevan samanlainen, tavallaan, nitroglyseriinin lääkkeiden yhteisvaikutus PDE – 5-estäjien kanssa. Fosfodiesteraasit metaboloituvat ei, joten jos PDE on tukossa, ei ole enää ja sen vaikutukset kestävät pidempään. Liian paljon vasodilataatio/valtimon laajentuma voi olla haitallista herkkä tasapaino, joka on velvollinen pitämään sepelvaltimoiden verenkierron sekä perfuusio muita elintärkeitä elimiä.,

alarivi

nitroglyseriini parhaimmillaan parantaa potilaiden mukavuutta – ja pahimmillaan tappaa heidät. Käytä viisaasti.

Aspiriini

• mitat: tromboksaani A2-antagonisti
  • Annos: 81-324/5 mg PO
  • Antaa

Aspiriini on ainoa lääke MONA, että olisi kiinnitettävä asianmukaista todistettu hyötyvät kaikki-syy ja MUSKOTTI. Vanha ISIS-2-oikeudenkäynti todisti tämän, eikä ole tullut lisätietoja, jotka olisivat saaneet meidät uskomaan toisin., Jos todella haluat päästä se, keskustelut annos voi olla mielenkiintoista, mutta ellei historia anafylaksia tai meneillään suuria verenvuotoja potilailla, joilla akuutti STEMI pitäisi saada 324/5 mg aspiriinia, pureskella.

Bottom line

Chew that aspirin! Tai jopa peräpuikon laittaminen… tuokaa se sinne!

beetasalpaajaa (metoprololi)

• mitat: beeta-2-selektiivinen
  • – Annos: 5 mg IV, olla varovainen
  • Ehkä lisätä sydänperäinen sokki, mutta pre-PCI-aikakaudella?,

toisessa pyrkimys palauttaa tasapaino hapen tarjonnan ja kysynnän, beta-salpaajat akuutti MI potilailla oli kerran normaali käytäntö. Sykkeen hidastaminen vähentäisi teoriassa hapenkulutusta ja optimoisi perfuusion ja siten sydämen kudosten hapensaannin. Vanha käytäntö metoprololi 5 mg IV q15min x 3, jonka jälkeen metoprolol tartrate 50mg PO q6h 48 tuntia sitten siirtyä kerran päivässä metoprolol succinate kohdistaminen 200mg päivässä, toistuva tippui hyväksi julkaisemisen jälkeen TEHNYT-CCS-2-tutkimuksessa., Pähkinänkuoressa, vaikka alussa hallinnon metoprololi parantaa CV liittyviä tuloksia, se lisääntynyt kuolleisuus johtuu sydänperäinen sokki. Lisääntynyt riski poisti hyödyn. Tämän seurauksena emme enää rutiininomaisesti anna beetasalpaajia akuutissa sydäninfarktissa. Tähän liittyy varaumia. Jos potilaalla on hengitys-tai hypertensiivinen, yksi, tai ehkä kaksi annosta IV metoprololi voi olla tarkoituksenmukaista, mutta ei varmasti edellä määritellyn aikataulun annostelu. Vastaavasti varhainen anto, nyt määritellään 24 tunnin sisällä on edelleen hyödyllistä ja tulisi tehdä, ellei vasta-aiheita ole.,

rivi

Varhainen aggressiivinen beeta-salpaajat eivät ole hyödyllisiä STEMI, mutta olisi annettava suun kautta 24 tunnin kuluessa esityksen.

mitä on kiva antaa aikaisin (ED: ssä), mutta ei tarpeen: hepariinia, p2y12s: ää ja statiineja.

potilas sai aspiriinia 324 mg, ja hänet vietiin KATH-laboratorioon PCI: tä varten. PCI: n alkaessa aloitettiin fraktioimaton hepariini, eptifibatidi ja ticagreloriannos suun kautta.

kaksi pääasiallista menetelmää akuutin STEMin hoidossa ovat perkutaaninen sepelvaltimotoimenpide tai fibrinolyysi., On olemassa kolmas menetelmä, sepelvaltimon ohitusleikkaus, mutta tällä ei ole juuri mitään lääkehoitoa, joten jätetään se toistaiseksi väliin. PCI on prosessi, jossa stentti vaikuttaa sepelvaltimon ratkaista este ja säilyttää aluksen eheys. Stentit ovat joko paljasmetallia tai huumehörhöä (enemmän, että toisessa osassa). Ero on merkityksellinen, kun tarkastellaan antitromboottista hoitoa tiellä, mutta itse asiassa on hyvin vähän eroa suhteessa huumeiden hallintaan., Fibrinolyysi on alteplaasin, tenekteplaasin tai reteplaasin parenteraalinen anto hyytymän hajottamiseksi. Molempia menetelmiä käytetään edelleen, mutta niillä on erityiset roolit. Pähkinänkuoressa suositellaan PCI: tä, mutta jos PCI: tä ei voida tehdä 120 minuutin kuluessa ensimmäisestä lääketieteellisestä kontaktista, fibrinolyysi on tehtävä. Myös jos STEMI alkoi alle 12 tuntia sitten, fibrinolyysiä voidaan harkita.

PCI, lääkehoidon mukana tässä käytetään tukemaan menettely, ja estää varhaisen stentti vika uudelleen tromboosi., Kaksi tärkeintä strategiaa ovat hepariini sekä GPIIb / IIIa-inhibiittori eli bivalirudiini. Tämä on kiivaasti keskusteltu aihe, johon ei ole selvää vastausta, kumpi on parempi/turvallisempi. Pohjimmiltaan se, mitä strategiaa Interventionaalinen kardiologi haluaa.

hepariinin kanssa annos on melko suuri. Perinteinen lastaus 60 yksikköä/kg, jota seuraa 12 yksikköä/kg/tunti, on todella lääketieteelliseen hoitoon eikä tarkoitettu PCI: n väliselle hepariinille. Tässä yhteydessä hepariinia annetaan hyvin suurina annoksina aktivoidun hyytymisajan tavoiteaikaan (ACT)., Aktia käytetään, koska aktivoitu partiaalinen tromboplastiiniaika (aPTT) on liian epäluotettava näin suurilla annoksilla. Hepariinia annetaan yhdessä gpiib / IIIa-inhibiittorin kanssa. Suositeltavat aineet ovat joko eptifibatidi tai tirofibaani, mutta abciksimabi oli historiallisesti ensisijainen. Nämä gpiib / IIIa-aineet ovat luonteeltaan antitromboottisia. Fibriini kiinnittyy tähän gpiib / IIIa-reseptoriin ja yhdistää kaksi verihiutaletta toisiinsa. Salpaamalla tämän reseptorin, ei verihiutaleiden aggregaatiota eikä uutta hyytymistä. Hepariini kehuu tätä toimintaa estämällä fibriinin tuotannon hyytymiskaskadissa.,

Bivalirudiini, suora trombiinin estäjä, estää trombiinin lopullisen aktivoitumisen estäen näin fibriinin muodostumisen. Vaikka ei ole yhdistetty trombosyyttienestolle agentti, kuten GPIIb/IIIa-estäjä, kliinistä näyttöä siitä, samanlainen riski/hyöty-profiilia. AHA ei pidä toista parempana.

Kun stentti on sijoitettu, kuitenkin, tämä antikoagulaatio ja verihiutaleiden toiminta on lakannut ja rooli P2Y12 esto kestää yli. Huomautus ajoituksesta: jotta nämä aineet tulevat mahdollisimman tehokkaiksi, ne tarvitsevat noin 2 tuntia imeytymiseen., Joten varhainen hallinto on paras, joka voi esiintyä ED. Kaikissa P2Y12-valmisteilla tehdyissä tutkimuksissa kyllästysannos annettiin kuitenkin Kath-laboratoriossa (periprocedural) tai välittömästi sen jälkeen sydämen palautumisalueella. Siksi näyttöön perustuvan lääketieteen puitteissa on järkevää antaa strategisesti P2Y12S PCI/fibrinolyysin jälkeen – mikä voi auttaa virtaviivaistamaan hoitoa ja saamaan potilaat PCI nopeammin.

p2y12-aineiden luokassa on valittavana kolme lääkettä: klopidogreeli, prasugreeli ja tikagrelori., Kuten nimet ehdottaisin, klopidogreelin ja prasugreelin jakaa mekanistisiin ja rakenteellisia yhtäläisyyksiä, ottaa huomioon, että tikagrelori on erilainen.

P2Y12-reseptorin olemassa verihiutaleiden ja käynnistää tapahtumasarjan mikä yhdistäminen kerran aktivoitu adenosiini. Estää adenosiini, estää verihiutaleiden aggregaatiota ja säilyttää reperfused sepelvaltimoiden kudosta ja suojaa stentti. Klopidogreeli ja prasugreeli estävät reseptoria peruuttamattomasti, joten uusi on tehtävä. Tikagrelori estää tätä reseptoria palautuvasti, joten se voi saada sen toiminnan takaisin. Onko tällä merkitystä?, Ei oikeastaan-ticagrelor vain on annettava kahdesti päivässä. On kuitenkin mielenkiintoisia haittatapahtumia, jotka liittyvät tikagrelorin kykyyn antaa adenosiinin vaikuttaa muuntyyppisiin reseptoreihin (bradykardia, bronkospasmi).

kyllästysannos joko ainetta annetaan suun kautta nopeasti saavuttaa terapeuttiset pitoisuudet, ja ylläpitoannos. AHA todetaan, että potilaat tulisi ottaa P2Y12-agentti vähintään yksi vuosi, mutta voisi jäädä niitä loputtomiin harkinnan mukaan kardiologi., Vaikka tästä ei ole hyviä pitkäaikaistutkimuksia, riskitasapaino tässä on verenvuotoriski. Jos verenvuotoa ilmenee,ei ole olemassa tehokkaita keinoja näiden lääkeaineiden ”kääntämiseksi”.

joten mitä ainetta suositaan? Se riippuu. Tikagrelori näyttää olevan tehokkaampi merkittävien sydäntapahtumien (MACE) yhdistetyn lopputuloksen vähentämisessä klopidogreeliin verrattuna. Vaikka tikagrelori ei ole riittävästi verrattuna prasugreeli prasugreeli on riski liiallisen verenvuodon potilailla, jotka ovat menossa läpi CABG, on ollut TIA tai aivohalvaus, jotka ovat yli 75-vuotiaille tai alle 60 kiloa., Flip-puolella, prasugreeli päihitti clopidogrel osalta MACE potilailla, joilla on diabetes tai ylipaino. Klopidogreelia voidaan edelleen käyttää potilailla, joilla ei ole varaa muihin lääkeaineisiin.
näiden lääkeaineiden kanssa on olemassa lukuisia näkökohtia, jotka kaikkien akuuttia sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden on tiedettävä. Lääkeaineiden yhteisvaikutukset morfiinin ja farmakogenomisten erojen kanssa ovat kaksi tärkeintä.

Morfiini voi viivästyttää suoliston imeytyminen P2Y12-estäjät, mikä viivästytti imeytymistä. Nstemissä seurauksena on varhainen stentin epäonnistuminen., STEMI-potilailla ei näytä olevan samanlaista riskiä (KS.edellä Mona). AHA ei ole varma, mitä tehdä tälle, paitsi ajatella sitä ennen morfiinin antamista.

Koska klopidogreeli on aihiolääke (ne kaikki ovat), joka vaatii CYP2C19-metabolia aktivointi (vain klopidogreeli), se on, jollei vaihtelut seurauksena vuonna polymorfismeja geeni, joka johtaa tämän isoentsyymin tuotanto tai toiminta. Lyhyesti sanottuna, hitaat metaboloijat eivät aktivoi tarpeeksi aktiivista lääkettä, mikä johtaa stentin vajaatoimintaan. Yli metaboloijien suojaa stentti, mutta on liiallinen verenvuoto., Tällä hetkellä, vaikka voimme testata näitä alleeleita, meillä ei ole tehokasta tapaa tehdä sitä ajoissa. Jos on syytä huoleen, pelkkä ticagrelorin tai prasugreelin valinta riittää.

Niin paljon enemmän puhua: Clopidogrel 600 vs 300, Tikagrelori 90 vs 60, Prasugreeli 10 vs 5

Sano potilaan maaseudulla kriittinen pääsy sairaalaan, tai cath-lab on täynnä tai siellä oli luonnonkatastrofi, joka estää kardiologit saamasta cath lab, mitä voidaan tehdä tälle potilaalle?,

Ennen kuin fibrinolyysin oli hoito akuutti iskeeminen aivohalvaus, sitä käytettiin reperfusion strategian akuutin sepelvaltimotautikohtauksen. Tosin nyt se on pudonnut suosiosta PCI: n tilalle. Kuitenkin, olisi potilaat täyttävät kriteerit, ja ei ole poissulkemisperusteet (monia), he voivat saada joko alteplaasi, TNKase tai reteplaasi jälkeen hepariinia tai pienimolekyylinen hepariini, kuten enoksapariini tai fondaparinuuksi. Potilailla, jotka saivat tätä strategiaa, fraktioimatonta hepariinia jatketaan ainakin 48 tuntia, tai enoksapariini/fondaparinuuksia tulee edelleen jopa 8 päivää.,

ainoa p2y12-aine, jota on tutkittu fibrinolyyttisellä strategialla, on klopidogreeli. Tällöin kyllästysannoksen on oltava 300 mg (ei 600 mg).

potilaalle ei tehdä PCI: tä, johon DES sijoitettiin. Hepariini on vaihdettu ja siinä on tikagreloria. Mitä muita lääkkeitä niiden on aloitettava 24 tunnin kuluessa?

tässä vaiheessa ollaan toissijaisessa ennaltaehkäisyssä. Eli MI on jo tapahtunut-autetaan vähentämään riskiä toisen tapahtuvan., Statiinit, beetasalpaajat, ACE-estäjät, aldosteroniantagonistit ovat keskeisessä roolissa lääkehoidossa sekundaarisessa ehkäisyssä.

Korkean intensiteetin statiinit tulisi aloittaa 24 tunnin sisällä potilaan lyömällä sairaalan ovelle. Statiineilla on paitsi rooli LDL: n vähentämisessä, myös pleiotrooppisia vaikutuksia. Statiinit vakauttavat plakkia, vähentävät tulehdusprosesseja ja vähentävät PERIPROSEDURAALISEN MI: n ilmaantuvuutta.
Vain kaksi statiinit saada korkea intensiteetti ja tiettyinä annoksina: atorvastatiini 80 mg ja rosuvastatiini 40 mg. Toisesta ei ole todistetusti hyötyä yli toisen.,
aiemmin mainitut beetasalpaajat tulee aloittaa 24 tunnin kuluessa. Heidän roolinsa tässä hoitovaiheessa on sydämen remontin estäminen. Remontin on fysiologinen prosessi, joka tapahtuu sydämen, kun MI yrittää vahvistaa sydänlihaksen ja säilyttää sydämen tuotos. Ongelma remodeling on, että se johtaa kardiomyopatia (joka voi olla hyvä asia – katso maratoonarit), mutta sitten aiheuttaa laajentuneet kardiomyopatia (huono asia). Laajentuneet kardiomyopatiat aiheuttavat sydämen vajaatoimintaa, läppävikaa ja kuolemaa., Koska prosessi voidaan jäljittää sympaattinen aktivointi, logiikka tässä on beta-blocker ja tylsä, että osa patofysiologia. Beetasalpaajilla on tässä todettu kuolleisuushyöty verrattuna akuuttiin hoitoon. Lisäksi niillä on rooli, jos potilaalla on taustalla hypertensio. BBs tulisi jatkaa vähintään 3 vuotta, jolloin yhteinen päätöksenteko olisi tehtävä määrittää sen jatkuvaa käyttöä.,

Muut beta-blocker kysymyksiä: diabetes/hypoglykemia, triglyseridit

ACE-estäjät, suun kautta, tulisi aloittaa 24 tunnin kuluessa esityksen. ACE: n estäjien rooli on samanlainen kuin beetasalpaajien, mikä estää sydämen remontin. He tekevät tämän RAAS: n eston kautta. On tärkeää muistaa, että RAAS aktivoituu paitsi antidiureettisen hormonin, myös sympaattisen hermoston vaikutuksesta. Beetasalpaajilla ja ACE: n estäjillä on siis toisiaan täydentäviä vaikutuksia. Jos potilas ei siedä Ace, he voivat ottaa ARBs., Vaikka potilas voi valita minkä tahansa ace: n estäjät, ainoa ARBs suositella käytettäväksi tämä asetus on candesartan, losartaania ja valsartaania. Jos angioödeemaa esiintyy ACE: n Estäjästä (~3% ilmaantuvuus), on erittäin riskialtista harkita ARBs: ää (0,7% riski). Suorat reniinin estäjät eivät ole vaihtoehto.
Aldosteronin antagonisteja olisi harkittava, jos LVEF on < 40%, kun MI potilaat, jotka jo käyttävät ace: n estäjien/ARB-ja beeta-salpaaja. Tämä käyttöaihe koskee potilaita, joilla on sydämen vajaatoiminnan oireita tai diabetesta. Eplerenonilla on vähemmän antiandrogeenisia vaikutuksia kuin spironolaktonilla.,

Asioita ei tehdä – lidokaiini tukahduttaa Pvc – Huono, mutta jos Vfib – hyvää

aiheeseen Liittyvät viestit EM PharmD

Akuutti Dekompensoitu Sydämen Vajaatoiminta,

Eteisvärinä Hallinta ja lääkehoidon

DVT / PE,

Akuutti Vaikea Astma,

Viite

1. Rogers KC, Denus S, Finks SW, Spinler SA. Akuutti Koronaarioireyhtymä. Julkaisussa: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey L. eds. Lääkehoito: a Patofysiologic Approach, 10e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accesspharmacy.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1861&sectionid=146056870. Joulukuuta 2018.
2. Meine TJ et al., Suonensisäisen morfiinin käytön ja akuuttien Sepelvaltimotautikohtausten tulokset: tulokset CRUSADE Quality Improvement Initiative-aloitteesta. Am Heart J 2005. PMID: 15976786
3. Puymirat E ym. Korreloi Pre-Sairaalassa Morfiinia Käyttää ST-Elevation Myocardial Infartion Potilaille, ja sen yhdessä Sairaalassa Tulokset ja Pitkän Aikavälin Kuolleisuus: NOPEA-MI (ranskan Rekisterin Akuutin ST-Elevation-ja Ei-ST-nousu-Sydäninfarkti) – Ohjelmaan. Eur Heart J 2016. PMID: 26578201
4. Hobl EL et al., Morfiini pienentää klopidogreelin pitoisuuksia ja vaikutuksia: satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus. J Am Coll Cardiol 2014. PMID: 24315907
5. Hobl EL et al. Morfiini pienentää Tikagreloripitoisuuksia, mutta ei sen antitromboottisia vaikutuksia: terveillä vapaaehtoisilla tehty satunnaistettu tutkimus. Eur J Clin Invest 2016. PMID: 26449338
6. Hobl EL et al. Morfiinin yhteisvaikutus prasugreelin kanssa: kaksoissokkoutettu Cross-Over-tutkimus terveillä vapaaehtoisilla. Clin Res Cardiol. 2016. PMCID: PMC4805697
7. Parodi g ym., Morfiiniin liittyy oraalisten antitromboottisten aineiden viivästynyt aktiivisuus potilailla, joilla on akuutti St-Nousuinfarkti ja joille tehdään primaarinen perkutaaninen Sepelvaltimotoimenpide. Circ Cardiovasc Interv. 2014. PMID: 25552565
8. O ’ Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA suuntaviivat hallintaan ST-nousu-sydäninfarkti: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association työryhmän Käytännön Ohjeita. J Am Coll Cardiol 2013;61: e78-140.
9. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al., 2014 AHA/ACC Suuntaviivoja Hallintaan Potilailla, Joilla on Non-ST-Elevation Akuutin sepelvaltimotautikohtauksen: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association työryhmän Käytännön Ohjeita. J Am Coll Cardiol 2014;64: e139-228.
10. Cabello JB ym. Happihoito akuuttiin sydäninfarktiin. Cochrane-Tietokanta Syst Rev 2016. PMID: 28595112
11. Perez MI et al. Hypertensiivisten lääkkeiden varhaisen hoidon vaikutus lyhytaikaiseen ja Pitkäaikaiskuolleisuuteen potilailla, joilla on akuutti kardiovaskulaarinen tapahtuma (Review). Cochrane-Tietokanta Syst Rev 2009., PMID: 19821384
12. Satunnaistetussa tutkimuksessa Laskimoon Streptokinaasi, Suun Aspiriini, Molemmat tai ei kumpikaan Niistä 17,187 Tapauksissa, joissa Epäillään Akuutti Sydäninfarkti: ISIS-2. ISIS-2 (Toinen International Study of infarkt Survival) – yhteistyöryhmä. Lancet 1988. PMID: 2899772
13. Chen ZM, et al. ”Varhainen laskimonsisäinen metoprololi 45 852 potilaalla, joilla oli akuutti sydäninfarkti: satunnaistettu lumekontrolloitu tutkimus”. Lancet. 2005. 366(9497):1622-1632
14. Levine AJ, Bates ER, Blankenship JC, ym. 2011 ACCF/AHA / SCAI ohjeet perkutaaninen Sepelvaltimotoimenpide., Raportin American College of Cardiology Foundation/American Heart Association työryhmän Käytännön Ohjeita ja Society for Sydän Angiografia ja Interventiot. J Am Coll Cardiol 2011;58: e44–122.
15. Huynh T, Perron S, O’Loughlin J, et al. Vertailu ensisijainen pallolaajennustoimenpide ja fibrinolyyttisen hoidon ST-segment-elevation sydäninfarkti: hierarkkinen Bayes-meta-analyysejä ja satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia, ja havainnointitutkimukset. Levikki 2009;119: 3101-109.
16. Hobl EL, Stimpfl T, Ebner J, et al., Morfiini pienentää klopidogreelin pitoisuuksia ja vaikutuksia: satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus. J Am Coll Cardiol 2014;63: 630-635.
17. Smith SC Jr, Benjamin EJ, Bonow RO, et al. AHA/ACCF toissijainen ehkäisy ja riskien vähentäminen hoitoa potilaille, joilla on sepelvaltimotaudin ja muiden ateroskleroosin sairaus: 2011 päivitys: suuntaviivojen American Heart Association ja American College of Cardiology-Säätiön hyväksymän World Heart Federation ja Ehkäisevät Sydän-ja Sairaanhoitajat Ry. J Am Coll Cardiol 2011;58: 2432-2446.,
18. Hulten E, Jackson JL, Douglas K, George S, Villines TC. Varhaisen, intensiivisen statiinihoidon vaikutus akuuttiin koronaarioireyhtymään: satunnaistettujen kontrolloitujen tutkimusten meta-analyysi. Arch Int Med 2006;166:1814-1821
19. Danchin N, Cucherat M, Thuillez C, Durand E, Kadri Z, Steg PG. Angiotensiini-konvertoivan entsyymin estäjät potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja ilman sydämen vajaatoiminta tai vasemman kammion systolinen toimintahäiriö: katsaus pitkän aikavälin satunnaistetuissa kontrolloiduissa kokeissa. Arch Int Med 2006;166: 787-796.
20. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al., Valsartaani, kaptopriili tai molemmat sydäninfarktissa, jota vaikeuttaa sydämen vajaatoiminta, vasemman kammion toimintahäiriö tai molemmat. N Engl J Med 2003; 349: 1893-1906.
21. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. Vaikutukset candesartan potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta ja pienentynyt vasemman kammion systolinen toiminta siedä angiotensiini-konvertoivan-entsyymin estäjät: VIEHÄTYS-Vaihtoehto oikeudenkäyntiä. Lancet 2003;362: 772-776.
22. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. Spironolaktonin vaikutus sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta., Satunnaistetut Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999;341: 709-717.
23. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenoni, selektiivinen aldosteronisalpaaja, potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö sydäninfarktin jälkeen. N Engl J Med 2003; 348: 1309-1321.
24. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al. Eplerenoni potilailla, joilla on systolinen sydämen vajaatoiminta ja lieviä oireita. N Engl J Med 2011;364: 11-21.
25. Akuutti Sepelvaltimo-Oireyhtymä, Akuutti Sepelvaltimo-Oireyhtymä, Akuutti Sepelvaltimo-Oireyhtymä, Akuutti Sepelvaltimo-Oireyhtymät