Burkittin lymfooma on erittäin nopeasti kasvava muoto non-Hodgkinin lymfooma, joka on peräisin alaryhmä valkosolujen, B-lymfosyyttien immuunijärjestelmä. Nyt tutkijat Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC) Berlin-Buch ovat löytäneet elintärkeä komponentti, joka muuntaa immuunijärjestelmän solujen pahanlaatuinen lymfooma solut.
mukaan Dr., Sandrine Sander ja Professori Klaus Rajewsky, Burkittin lymfooma on peräisin siemennestettä keskuksia imukudoksen elimet (Peyer n laastaria ohutsuoli, perna ja imusolmukkeet). Bakteerikeskuksen reaktio syntyy B-soluista, kun antigeenejä havaitaan. Kun reaktio tapahtuu, B-solut muuttavat DNA: ta aiheuttaen erittäin spesifisen vasta-ainevasteen antigeenia vastaan.
b-solureseptorilla (BCR) on tärkeä rooli reaktioprosessissa., Antigeenin tunnistamiseksi ja asianmukaisen immuunivasteen aikaansaamiseksi vasta-ainetta koodaavia DNA-segmenttejä on muutettava ja järjestettävä uudelleen. Tämän monimutkaisen prosessin aikana voi esiintyä DNA-katkoksia ja virhealttiit korjausmekanismit voivat johtaa geneettisiin mutaatioihin, jotka liittyvät syövän kehittymiseen.
Burkittin lymfooma, DNA-korjaus virheet johtavat translokaation c-MYC-onkogeeni, geeni, joka kontrolloi solujen jakautumista. C-MYC-translokaatio aiheuttaa vaikuttaa solujen jakaa sääntelemättömän tavalla ja yliekspressio c-MYC tuloksia massiivinen solun kuoleman., Tämän seurauksena pelkkä C-MYC-sääntelyn purkaminen ei voi muuttaa normaaleja soluja syöpäsoluiksi. Vuonna Burkittin lymfooma, apoptoosin induktio kohonnut c-MYC-ilme on voittaa lisää mutaatioita estää solukuolemaa.
tuoreessa tutkimuksessa professori Rejewsky ryhmineen osoitti, että PI3K-entsyymi on elintärkeä kypsille B-soluille. PI3K stimuloi signalointireittiä, joka säätelee solujen kasvua ja ehkäisee ohjelmoitua solukuolemaa.
tohtori Sander ja professori Rajewsky perustivat nykyisen tutkimuksensa näihin havaintoihin., He tutkivat C-MYC: n ja PI3K: n yhteisvaikutusta hiiren tuumorigeneesissä. Tiimi osoitti, että PI3K on olennainen osa Burkitt-lymfooman kehitystä. He havaitsivat, että PI3K sallii C-MYC: n muuttaa germinal center B-lymfosyytit lymfoomasoluiksi, jotka jakautuvat jatkuvasti ja välttävät apoptoosia.
Kuitenkin, tutkijat uskovat, että muita geneettisiä mutaatioita rooli Burkittin lymphomagenesis koska ei jokainen B-solujen co-ilmaista c-MYC ja PI3K muuntuu a-solu lymfooma. Tällaiset poikkeamat voitaisiin tunnistaa niiden hiirimallista., Lisäksi tutkimuksessa Professori Louis Staudt National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, USA, osoitti, että henkilöillä, jotka kärsivät Burkittin lymfooma, kuljettaa geneettisiä mutaatioita, jotka muistuttavat hiiren.
Tri Sander ja Professori Rajewsky selitti:
”lisäksi c-MYC sääntelyn purkaminen, aktivointi PI3K-signalointireitti on keskeinen elementti kehittämisessä Burkittin lymfooma. Tämän signalointireitin esto voisi siis olla tehokas strategia taudin hoitamiseksi.,”
Kirjoittanut Grace Rattue