Fortschritte in der Hautzellforschung mit Lifeline® Keratinozyten und Melanozyten

Fortschritte in der Hautzellforschung mit Lifeline® Keratinozyten und Melanozyten

Zellen der Haut: Keratinozyten und Melanozyten

Die Haut hat drei Schichten, die Epidermis (äußerste), die Dermis (Mitte) und die Hypodermis (die innerste). Die Epidermis besteht größtenteils aus Keratinozyten, die eine Barriere gegen die äußere Umgebung bilden und eine Rolle bei der Wundreparatur spielen. Melanozyten sind ein weiterer häufiger Zelltyp in der Haut., Melanozyten sind die pigmentierten Zellen der Haut und befinden sich in der Basalschicht der Epidermis. Sie produzieren das pigment melanin, das der Haut Farbe. Melanozyten sind auch die Ursprungszelle für Melanome, die am häufigsten durch UV-Strahlung verursacht wird.

Neuere Studien mit Lifeline ® Keratinozyten und Melanozyten

microRNAs (miRNAs) sind kleine nicht codierende RNAs, die für ihre Rolle bei Krebs bekannt werden. In einer Studie von 2015, Sun et al. entdecken Sie die Rolle von miR-1280 beim Melanom., Sie stellten zuerst fest, dass miR-1280 in Melanom-Patientenproben sowie in Melanom-Zelllinien herunterreguliert wurde. Um die Folgen der miR-1280-Downregulation zu verstehen, identifizierten die Autoren Ziel-mRNAs unter Verwendung von Lifeline® normalen menschlichen Melanozyten und bestätigten Src als miR-1280-Ziel.

Um die miR-1280-Regulation von Src zu validieren, überexprimierten die Forscher miR-1280 in Melanomzellen und stellten fest, dass die Src-Expression abnahm. Umgekehrt verursachte der Verlust von miR-1280 in Lifeline® normalen menschlichen Melanozyten eine erhöhte Src-Expression., Darüber hinaus zeigten miR-1280-exprimierende Melanomzellen eine verminderte tumorigene Aktivität in vitro, was weitgehend auf eine Src-Hemmung zurückzuführen war. Schließlich zeigte die Gruppe, dass die Unterdrückung von Src durch miR-1280 das Wachstum von Melanomzellen-Xenograft-Tumoren verringert. Zusammen identifiziert diese Studie Src als Ziel von miR-1280 und zeigt, dass der Verlust von miR-1280 beim Melanom zu einer erhöhten Src-Aktivität und protumorigenen Wirkungen führt.

Vitiligo ist ein Zustand, der durch Autoimmunzerstörung von Melanozyten verursacht wird, was zu einem großen Verlust der Hautpigmentierung führt., Vitiligo-induzierende Phenole (VIPs), wie 4-tertiäres Butylphenol (4-TBP) und Monobenzon (MBEH), können Vitiligo induzieren, und im Fall von MBEH werden verwendet, um den Zustand zu behandeln. In einer neuen Studie in diesem Jahr, Arowojolu et al. untersuchte die Reaktion normaler Melanozyten auf MBEH, um festzustellen, ob bestimmte aktivierte Schutzwege in Vitiligo-Melanozyten dysreguliert sein können. Ihre Arbeit konzentrierte sich auf Nuclear Factor (Erythroid-derived-2)-like 2 (NRF2), das zuvor in VIP-behandelten Melanozyten erhöht war, um oxidativen Stress zu regulieren.,

In dieser Studie verwendete die Gruppe Lifeline ® neonatale und adulte epidermale Melanozyten sowie Lifeline® neonatale epidermale Keratinozyten und dermale Fibroblasten. Sie zeigten, dass NRF2 in unbelasteten Melanozyten exprimiert wurde und in sehr niedrigen Konzentrationen exprimiert wurde oder in Fibroblasten und Keratinozyten fehlte. Wichtig ist, dass die Herunterregulierung von NRF2-Zielen die Lebensfähigkeit der Melanozyten verringert, nicht jedoch die Lebensfähigkeit der Keratinozyten oder Fibroblasten, außer wenn sie oxidativem Stress ausgesetzt sind. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Melanozyten zum Überleben eindeutig auf NRF2 angewiesen sind., Die Genexpressionsanalyse zeigte, dass die NRF2-Antioxidans-Reaktion als Reaktion auf die VIP-Behandlung hochreguliert ist, was die Forscher dazu veranlasste, zu bestimmen, wie Melanozyten auf VIPs reagieren. Sie fanden heraus, dass NRF2 und seine Ziele innerhalb von 1-3 Stunden nach TBP-oder MBEH-Behandlung aktiviert wurden, was auch mit einer Hochregulation der Glutathionperoxidase I einherging, was auf die Aktivierung mehrerer antioxidativer Wege hindeutet.,

Um festzustellen, ob NRF2 eine schützende Wirkung gegen MBEH ausüben könnte, behandelte die Gruppe normale Melanozyten mit MBEH bei der Einstellung der NRF2-Aktivierung und stellte fest, dass Melanozyten in diesem Zusammenhang eine erhöhte Lebensfähigkeit aufwiesen. Um die Wirkungen von NRF2 in Vitiligo-Melanozyten zu untersuchen, stellten die Forscher zunächst fest, dass MBEH eine größere Wirkung auf Vitiligo-Melanozyten hatte als normale Lifeline® – Melanozyten, und zeigten, dass Vitiligo-Melanozyten eine schwächere NRF2-Reaktion aufwiesen, gemessen durch NRF2-Zielexpression., Wichtig ist jedoch, dass die Behandlung von Vitiligo-Melanozyten mit DMF, einem Medikament, das NRF2 aktiviert, zu einer stärkeren NRF2-Aktivierung und einem NRF2-vermittelten Schutz vor den Auswirkungen von MBEH führte. Zusammen definieren die Ergebnisse dieser Studie eine entscheidende Rolle für die NRF2-vermittelte antioxidative Reaktion beim Schutz vor den Auswirkungen von VIPs und identifizieren ein Ziel für die Vitiligo-Behandlung.,

Lifeline® bietet eine Reihe von Keratinozyten und Melanozyten, darunter:

• Neonatale epidermale Melanozyten (primär, sekundär und hoch pigmentiert)
• Adulte epidermale Melanozyten (sekundär und hoch pigmentiert)
• Neonatale epidermale Keratinozyten
• Adulte epidermale Keratinozyten
• 10-Spenderpool adulter epidermaler Keratinozyten

Unsere Melanozyten und Keratinozyten sind für das Wachstum in verschiedenen DermaLife® Medien optimiert., Bitte verwenden sie unsere DermaLife® Ma Melanozyten medium zu kultur Lifeline® erwachsene melanozyten und DermaLife® M Melanozyten medium für neugeborenen melanozyten. Alle Lifeline ® Keratinozyten sind für das Wachstum in DermaLife® K Keratinozyten Medium optimiert.

Bitte teilen Sie uns mit, wie Sie unsere Zellen und / oder Medien verwenden, um Ihre Forschungsfragen zu beantworten, und Ihre Studie könnte hier in unserem Blog vorgestellt werden!

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