akut coronaria szindrómák

akut coronaria szindrómák

Sir William Osler azt mondta, hogy a legjobb, hogy a könyvek nélküli gyógyászat megtanulása olyan, mintha térkép nélkül menne a tengerbe, de a betegek nélküli gyógyszer megtanulása olyan, mintha egyáltalán nem megy a tengerbe. Az orvostudomány bármely aspektusának megtanulása valódi beteg megfelelő kontextusa nélkül csak a tények megtanulása, majd később kitalálnia kell, hogyan illeszkednek egymáshoz.

hasonlóképpen, anélkül, hogy megfelelő módon meghatározná, mi a szerepe, egy adott téma elsöprővé válhat., A nagy tárgyak kezelhetőbbé teszik azt bizonyos szakaszokra bontva. A kérdés itt az, hogyan kezeljük az akut koszorúér-szindróma esetét. Pontosabban, milyen gyógyszerek segítik a STEMI, NSTEMI és UA betegeket?

STEMI-ST-elevation myocardialis infarctus

55 éves férfi, aki a STEMI fő panaszával jelentkezett az ED-nek. A mentők 12-es EKG-t adtak át a mentőknek, és a beteg fogadására készülnek. A beteg egyébként ébren van, éber a létfontosságú jelekkel, amelyek nem azonnal érintik. Milyen gyógyszerekre van szüksége ennek a betegnek?,

A MONA-B egy rövidítés, amelyet még mindig megtanítottak az akut STEMI fő terápiáinak felidézésére. Egy ponton morfint, oxigént, nitroglicerint, aszpirint és béta-blokkolókat adtak be minden STEMI betegnek. Bár már nem ez a helyzet, végigmenni mindegyiken, megérteni annak szerepét, miért hasznos, és miért kellene vagy nem kellene adnunk, fontos tudni.

morfin

• az életjelek:
  • MOA: mu-opioid agonista
  • dózis: 0, 1 mg/kg IV, rögzített 2 – 4mg IV
  • Megjegyzések: javítja a koszorúér perfúziót, de milyen áron?,

a morfin mu-opioid agonista, akut koszorúér-szindrómákban történő alkalmazása egyszerre nyilvánvaló és rejtélyes. Ez alatt azt értem, hogy az akut koszorúér szindrómák fájdalmasak lehetnek (mellkasi fájdalom, kellemetlen érzés), így egy fájdalomcsillapító szernek van értelme. Ennek a cselekvésnek a kiegészítő hatása, mivel enyhíti a fájdalmat, a morfin valójában az oxigén-kereslet kapcsolatát kedvezőbb tartományba tolhatja. A fájdalom enyhítésével a pulzusszám csökkenthető, a szorongás enyhíthető, ami csökkenti a szív stresszét (oxigénigényt)., Ráadásul a hosszabb diasztolés periódusból (bal kamrai töltési idő) javult a szív teljesítménye, a szív hatékonyabban perforálhatja saját szövetét.

a legfontosabb figyelmeztetés itt, hogy megértsük a biztosíték perfúzióját. Egy MI-ben van egy artériás elzáródás, amely megakadályozza, hogy az oxigénezett vér elérje az ATP termeléshez szükséges szövetet (Krebs ciklus, oxidatív foszforiláció). De az iszkémiás mag körüli szövetet más artériás erek ágai perfundálják, amelyek lefedettsége átfedi az elzáródott edény által perforált területet., De ez az extra járulékos áramlás nem tartható örökké – de optimalizálhatjuk, amíg az elzáródást a perkután koszorúér beavatkozás (PCI) vagy a fibrinolízis el nem távolítja.

A morfin hatása a HR csökkentésére, a koszorúér áramlásának optimalizálása segíthet megőrizni ezt a járulékos véráramlást. De vannak hátrányai a morfiumnak.
NSTEMIBEN a morfin növelheti a mortalitást. A CRUSADE tanulmány Ntemi betegek nem randomizált, retrospektív, megfigyelési nyilvántartása volt, amely több mint 57 000 beteget tartalmazott., Ebben a vizsgálatban azok a betegek, akik nitroglicerinnel vagy anélkül morfint kaptak, magasabb mortalitással rendelkeztek, beleértve a kockázattal korrigált mortalitást is, mint azoknál a betegeknél, akik nem kaptak morfint. Nem teljesen ismert, hogy miért történik ez. Az egyik elmélet szerint NSTEMI esetében, ha a beteg morfiumot kap, nem panaszkodhatnak olyan súlyos fájdalomra és kellemetlenségre – így kevésbé tűnnek akut betegnek, majd késleltetik a végleges ellátást (PCI). Bár ez ellentmondásos, a morfin használatát ebben a populációban meg kell vizsgálni., A STEMI populáción belül a FAST-MI javasolt morfin nem rendelkezik nettó káros hatással.

ronthatja más fontos gyógyszerek, nevezetesen a P2Y12 inhibitorok GI felszívódását is. Függetlenül attól, hogy a morfint parenterálisan vagy orálisan adják-e be, lelassíthatja a GI motilitását. A gyógyszer felszívódásával ez késleltetheti a maximális felszívódást. Az idő szempontjából kritikus gyógyszerek, mint például a P2Y12 inhibitorok, ez klinikailag jelentős késleltetést eredményez a felszívódásban., Figyelembe véve a probléma összefüggését, a kockázat a sztent korai trombózisa vagy a szövet újbóli infarktusa, valamint a visszatérő MI. Ez ellentmondásos ebben az időben, így van rossz útmutatást, hogy mit kell csinálni. Bár az sem ismert, hogy ez az opioidok osztályhatása-e, nyugodtan feltételezhetjük, hogy valószínűleg késleltetett felszívódás van.

alsó sor

a maximálisan tolerált nitrátterápia után szerepet játszik-e a morfin a STEMI-ben? Attól függ, hogy mérlegeli-e az előnyök egyensúlyát (koszorúér perfúzió) a korai stent-elégtelenség kockázataival., Az NSTEMI esetében a bizonyítékok világosabbak, hogy a kockázatok meghaladhatják az előnyöket. Tehát mi a legjobb módja a fájdalom enyhítésére? Vigyék a beteget a katéter laborba, és oldják meg az infarktust.

Oxygen

• az életjelek:
  • Orrkannula, maszk vagy cső
  • lehet, hogy a levegőt el

kiegészítő oxigén egy logikus megoldás, hogy megoldja a problémát a kereslet-kínálat. Ez azonban nem minden beteg számára hasznos. Valójában csak azoknak a betegeknek kell oxigént kapniuk, akiknek a szobai levegőn 90% – nál kevesebb oxigéntelítettségük van. Ellenkező esetben kárt okozhat., Fontos felismerni, hogy semmi sem következmény nélkül történik. Még az oxigén is vezethet barotrauma, fokozott oxidatív stressz, gyulladás, ami nagyobb miokardiális infarktus méretű, ha nem megfelelő beadásra.

alsó sor

oxigén csak olyan betegeknél alkalmazható, akiknél a helyiség levegőjének oxigéntelítettsége kevesebb, mint 90%.

nitroglicerin

meglepődne ezen a ponton, ha azt mondanám, hogy nem mindenkinek kell nitroglicerint kapnia a mellkasi fájdalomért? Jó. Nem mindenkinek kellene., Az előnyök kockázatainak kiegyensúlyozása egyszerű feladat egy osztályteremben vagy papíron, de a gyakorlatban kihívást jelent. Ebben az összefüggésben a nitroglicerint is figyelembe kell venni, és nem lehet megérteni anélkül, hogy pontosan megvizsgálnánk, mi az előnye. És ez nem halandóság. Valójában a nitroglicerin csak azt bizonyította, hogy javítja a szubjektív fájdalom pontszámokat és a betegek kényelmét. Mégis, a kockázatok olyan súlyosak lehetnek, mint a szívmegállás. Tehát vizsgáljuk tovább a nitroglicerint.,
a nitroglicerin szellőzést biztosít a töltési nyomás csökkentése érdekében, más néven preload, és (nagy dózisban) artériás tágulást eredményez, amely csökkenti az utóterhelést, és javítja a koszorúér-járulékos véráramlást. A nitroglicerin ezt úgy teszi, hogy nitrogén-monoxid-kiegészítőként hat, növeli a cGMP-t, csökkenti az intracelluláris kalciumot és simaizom relaxációt termel.

Ez a MI-ben hasznos, és a tünetek megjelenését követő első 24 órán belül megkezdett nitrátok csökkentik a teljes mortalitást ischaemiás mellkasi festékben szenvedő betegeknél. Vagyis, kivéve, ha a beteg előterheléstől függ., Ami azt jelenti, hogy az iszkémia (izomkárosodás) miatt a jobb kamra csak akkor tölthető fel vérrel, ha a végdiasztolés erő a vért nyomja bele. Ha ezt a nyomást elveszik, mondjuk a vena cava tágításával, akkor a jobb kamra nem tölthet vérrel, ami viszont azt jelenti, hogy a bal kamra kevesebb vért kap, hogy ne csak a koszorúereket, hanem a test többi részét is perforálja. Ne feledje, hogy a szív mindkét oldala a másikhoz képest működik. A szív mindkét oldalának és az iskolában betöltött funkciójának megismerése ezt a koncepciót érinti, de fontos tudni a valós betegek számára.,

A jobb oldali vagy inferior fali MI-k a MI altípusai, amelyeket a nitroglicerint kerülni kell a betegeknél. Ezek a terheléstől függő betegek. Ez úgy tekinthető, hogy hasonló a nitroglicerin gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatásához a PDE-5 inhibitorokkal. A foszfodiészterázok nem metabolizálódnak, tehát ha a PDE blokkolódik, akkor a nem hosszabb ideig lóg, hatása pedig tovább tart. Túl sok értágítás / artériás dilatáció káros lehet a koszorúér perfúziójának fenntartásához szükséges kényes egyensúlyra, valamint más létfontosságú szervekre való perfúzióra.,

alsó sor

a nitroglicerin a legjobb esetben javítja a betegek kényelmét-és a legrosszabb esetben megöli őket. Használja bölcsen.

Aszpirin

• A életjelei: tromboxán A2 antagonista
  • Adag: 81-324/5 mg PO
  • Add

az Aszpirin az egyetlen gyógyszer, a MONA, meg kell adni miatt bizonyítottan előnyös a minden-ok-MACE. A régi ISIS-2-es próba ezt bizonyította, és nem volt olyan további adat, ami alapján másként hihettünk volna., Ha igazán szeretne bejutni, az adag vitái érdekesek lehetnek, de hacsak nincs anafilaxia vagy folyamatban lévő súlyos vérzés, az akut STEMI-ben szenvedő betegeknek 324/5 mg aszpirint kell kapniuk, rágni.

alsó sor

rágja meg az aszpirint! Vagy akár egy kúp behelyezése … tedd be oda!

béta-blokkoló (metoprolol)

• az életjelek: béta2 szelektív antagonista
  • dózis: 5mg IV, legyen óvatos
  • talán növelheti a kardiogén sokkot, de a PCI előtti korszakban?,

az oxigénellátás-kereslet egyensúlyának visszanyerése érdekében a béta-blokkolók akut MI-ben szenvedő betegek esetében történő alkalmazása egyszer már bevett gyakorlat volt. A pulzusszám lassítása elméletileg csökkentené az oxigénigényt, és optimalizálná a perfúziót és ezáltal a szívszövet oxigénellátását. A régi gyakorlat metoprolol 5 mg IV q15min x 3, majd metoprolol tartarát 50mg PO q6h 48 órán át, majd átmenet a napi egyszeri metoprolol szukcinát célzás 200mg naponta, ismételt esett ki a szívességet közzététele után a COMMIT-CCS 2 próba., Dióhéjban, míg a metoprolol korai beadása javította a CV-vel kapcsolatos eredményeket, növelte a kardiogén sokk okozta mortalitást. Ez a megnövekedett kockázat törölte az előnyöket. Ennek eredményeként már nem rutinszerűen adjuk be a béta-blokkolókat akut MI-ben. Vannak figyelmeztetések erre. Ha a beteg tachikardiás vagy hipertóniás, egy vagy talán két adag IV metoprolol megfelelő lehet, de természetesen nem a fent meghatározott ütemezett adagolás. Hasonlóképpen, a korai adagolás, amelyet most 24 órán belül határoznak meg, továbbra is előnyös, és ezt meg kell tenni, kivéve, ha ellenjavallatok léteznek.,

alsó sor

a korai agresszív béta-blokkolók nem előnyösek a STEMI-ben, de szájon át kell adni a bemutatást követő 24 órán belül.

mi szép, hogy a korai (ED), de nem szükséges: heparin, p2y12s és sztatinok.

a beteg 324 mg aszpirint kapott, és a katéter-laborba vitték PCI céljából. A PCI kezdetekor a nem frakcionált heparint, az eptifibatidot és a ticagrelor adagját orálisan alkalmazták.

az akut STEMI kezelésének két fő módszere a perkután koszorúér-beavatkozás vagy fibrinolízis., Van egy harmadik módszer, a koszorúér bypass oltása, de ezzel szinte nincs farmakoterápia, ezért hagyjuk ezt most. A PCI az a folyamat, hogy egy stentet helyezünk az érintett koszorúérbe az elzáródás megoldása és a hajó integritásának fenntartása érdekében. Stents vagy csupasz fém vagy kábítószer-eluing (erről bővebben egy másik szakaszban). A különbség releváns, ha figyelembe vesszük a vérlemezke-gátló terápiát az úton, de valójában nagyon kevés különbség van a gyógyszerkezelés szempontjából., A fibrinolízis az altepláz, tenektepláz vagy retepláz parenterális alkalmazása a vérrög lebontására. Mindkét módszert továbbra is használják, de konkrét szerepekkel rendelkeznek. Dióhéjban a PCI előnyös, de ha a PCI nem hajtható végre az első orvosi érintkezéstől számított 120 percen belül, fibrinolízist kell végezni. Továbbá, ha a STEMI kevesebb, mint 12 órával ezelőtt kezdődött, akkor fontolóra lehet venni a fibrinolízist.

A PCI-ben az itt alkalmazott gyógyszeres terápia az eljárás támogatására szolgál, valamint megakadályozza a korai stent-elégtelenség újbóli trombózisát., A két fő stratégia a heparin plusz egy GPIIb / IIIa inhibitor vagy bivalirudin. Ez egy hevesen vitatott téma, ahol nincs egyértelmű válasz, amely jobb / biztonságosabb. Lecsökken, hogy melyik stratégiát részesíti előnyben az intervenciós kardiológus.

heparinnal az adag meglehetősen magas. A 60 egység/kg, majd 12 egység/kg/óra hagyományos terhelése valóban orvosi kezelésre szolgál, nem pedig a PCI-k közötti heparinra. Ebben a környezetben a heparint nagyon nagy adagokban adják be a cél aktivált véralvadási idő (ACT) eléréséhez., Az aktust azért használják, mert az aktivált parciális tromboplasztin idő (aPTT) túl megbízhatatlan ilyen nagy dózisokban. A heparint GPIIb / IIIa inhibitorral együtt adják be. Az előnyben részesített szerek az eptifibatid vagy a tirofiban, azonban az abciximabot történelmileg előnyben részesítették. Ezek a GPIIb / IIIa szerek vérlemezke-gátló jellegűek. A fibrin ehhez a GPIIb / IIIa receptorhoz kötődik, és két vérlemezkét kapcsol össze. Ennek a receptornak a blokkolásával nincs thrombocyta aggregáció és nincs új vérrögképződés. A heparin ezt a hatást kiegészíti azáltal, hogy blokkolja a fibrin termelését a koagulációs kaszkádban.,

a közvetlen trombin inhibitor, a Bivalirudin gátolja a trombin végső aktiválódását, ezáltal megakadályozza a fibrinképződést. Bár nem kombinálható olyan thrombocyta-gátló szerrel, mint a GPIIb / IIIa inhibitor, a klinikai bizonyítékok hasonló kockázat / előny profilra utalnak. Az AHA nem kedveli az egyiket a másikkal szemben.

miután a stentet elhelyezték, azonban ez az antikoaguláns és thrombocyta-gátló hatás megszűnik, és a P2Y12 gátlás szerepe átveszi az irányítást. Megjegyzés az időzítésről: annak érdekében, hogy ezek a szerek maximálisan hatékonyak legyenek, körülbelül 2 órára van szükségük az abszorpcióhoz., Tehát a korai adagolás a legjobb, ami előfordulhat az ED-ben. A P2Y12-szerekkel végzett összes vizsgálatban azonban telítő dózisukat a katéteres laborban (periprocedural) vagy közvetlenül utána adták be egy szív-helyreállítási területen. Ezért a bizonyítékokon alapuló gyógyszereken belül célszerű stratégiailag alkalmazni a P2Y12S – t a PCI/fibrinolízis után-ami segíthet az ellátás racionalizálásában, és gyorsabban juttatja el a betegeket a PCI-hez.

a P2Y12 hatóanyagok osztályán belül három gyógyszer közül lehet választani: klopidogrél, prasugrel és ticagrelor., Ahogy a nevek is sugallják, a klopidogrél és a prasugrel mechanisztikus és szerkezeti hasonlóságokkal rendelkezik, míg a ticagrelor eltérő.

a P2Y12 receptor a vérlemezkéken létezik, és olyan események sorozatát indítja el, amelyek az adenozin által aktivált aggregációhoz vezetnek. Az adenozin blokkolása megakadályozza a thrombocyta aggregációt, megőrzi a reperfundált koszorúér-szövetet és védi a stentet. A klopidogrél és a prasugrel visszafordíthatatlanul gátolja a receptort, ezért újat kell készíteni. A Ticagrelor reverzibilisen gátolja ezt a receptort, így visszanyerheti hatását. Ez számít valamit?, Nem igazán-a ticagrelort csak naponta kétszer kell beadni. Vannak azonban érdekes mellékhatások, amelyek a ticagrelor képességgel kapcsolatosak, hogy az adenozin más típusú receptorokon (bradycardia, bronchospasmus) működjön.

bármelyik szer telítő dózisát orálisan adják be a terápiás koncentrációk gyors elérése érdekében, majd fenntartó adagot követnek. Az AHA kijelenti, hogy a betegeknek legalább egy évig P2Y12 hatóanyagot kell szedniük, de a kardiológus belátása szerint határozatlan ideig maradhatnak rájuk., Bár erre vonatkozóan nem állnak rendelkezésre jó hosszú távú vizsgálatok, a kockázati egyensúly itt vérzési kockázat. Ha vérzés lép fel, nincs hatékony eszköz ezeknek az ágenseknek a visszafordítására.

tehát melyik ügynök előnyös? Attól függ. Úgy tűnik, hogy a Ticagrelor a klopidogrélhez képest hatékonyabban csökkenti a súlyos mellékhatások (MACE) összetett kimenetelét. Bár ticagrelor nem megfelelően képest prasugrel, prasugrel van kockázata a túlzott vérzés a betegek, akik alávetni CABG, van egy története TIA vagy stroke-ot, aki 75 év feletti, vagy kevesebb, mint 60 kg., A másik oldalon a prasugrel felülmúlta a klopidogrélt a MACE tekintetében diabéteszes vagy túlsúlyos betegeknél. A klopidogrél továbbra is alkalmazható olyan betegeknél, akik nem engedhetik meg maguknak a többi hatóanyagot.
ezekkel a szerekkel számos megfontolás merül fel, amelyeket mindenkinek tudnia kell, aki akut koszorúér-szindrómás betegeket gondoz. A morfiummal és a farmakogenomikai eltérésekkel való gyógyszerkölcsönhatások a két legfontosabbak.

A morfin késleltetheti a P2Y12 inhibitorok bélfelszívódását, ami késleltetett maximális felszívódáshoz vezet. NSTEMIBEN a következmény a korai stent kudarc., A STEMI-ben szenvedő betegeknél nem tűnik hasonló kockázatnak (lásd fent MONA). Az AHA nem biztos benne, hogy mit kell tenni ezzel, kivéve, hogy gondolkodjon rajta, mielőtt morfiumot adna.

mivel a klopidogrél olyan prodrug (mindegyik), amely CYP2C19 metabolizmust igényel az aktiváláshoz (csak klopidogrél), a gén polimorfizmusának következtében variációknak van kitéve, ami ehhez az izoenzim termeléshez vagy funkcióhoz vezet. Dióhéjban, szegény metabolizátorok nem aktivál elég aktív gyógyszer, ami stent hiba. A metabolizátorok felett megvédi a stentet, de túlzott vérzéssel jár., Ebben az időben, bár tesztelhetjük ezeket az allélokat, nincs hatékony módja annak, hogy időben megtegyük. Ha aggodalomra ad okot, elegendő a ticagrelor vagy a prasugrel kiválasztása.

sokkal többet beszélni: a Clopidogrel 600 vs 300, Ticagrelor 90 vs 60, Prasugrel 10 vs 5

a beteg egy vidéki kritikus hozzáférés kórházban, vagy a katéter-labor teljes vagy volt egy természeti katasztrófa megelőzése, a kardiológusok, a szerzés, hogy a laborba, mit lehet tenni, ez a beteg?,

mielőtt a fibrinolízis az akut ischaemiás stroke terápiája volt, reperfúziós stratégiaként alkalmazták akut koszorúér szindrómákban. Bár most esett ki a javára, helyett PCI. Ha azonban a betegek megfelelnek a kritériumoknak, és nem rendelkeznek kizárási kritériumokkal (sok van), akkor alteplázt, Tnkázt vagy reteplázt kaphatnak, amelyet heparin követ, vagy kis molekulatömegű heparint, például enoxaparint vagy Fondaparinuxot. Azoknál a betegeknél, akik ezt a stratégiát alkalmazzák, az UFH-t legalább 48 órán át kell folytatni, vagy az enoxaparint/Fondaparinuxot legfeljebb 8 napig kell folytatni.,

az egyetlen P2Y12-szer, amelyet fibrinolitikus stratégiával vizsgáltak, a klopidogrél. Ebben a beállításban a telítő adagnak 300 mg-nak (nem 600 mg-nak) kell lennie.

a beteg PCI-n kívül van, ahol DES-t helyeztek el. A heparint megfordították, és ticagrelorral töltötték. Milyen további gyógyszereket kell kezdeni 24 órán belül?

Ezen a ponton másodlagos megelőzést folytatunk. Ami azt jelenti, hogy az MI már megtörtént – segítsünk csökkenteni annak kockázatát, hogy egy másik történik., A sztatinok, béta-blokkolók, ACE-gátlók, aldoszteron antagonisták központi szerepet játszanak a másodlagos megelőzésben.

A nagy intenzitású sztatinokat 24 órán belül el kell kezdeni, miután a beteg megütötte a kórház ajtaját. A sztatinoknak nemcsak szerepe van az LDL csökkentésében, hanem pleiotróp hatásuk is van. A sztatinok stabilizálják a plakkot, csökkentik a gyulladásos folyamatokat, csökkentik a periproceduralis MI előfordulását.
csak két sztatin alkalmas nagy intenzitású és specifikus dózisokra: 80 mg atorvasztatin és 40 mg rozuvasztatin. Az egyiknek nincs bizonyított előnye a másikkal szemben.,
A béta-blokkolókat, amint azt korábban említettük, 24 órán belül el kell kezdeni. Az ellátás ezen szakaszában betöltött szerepük a szív átalakulásának megakadályozása. Az átalakítás az a fiziológiai folyamat, amely a szívben egy MI után következik be, hogy megpróbálja megerősíteni a szívizomot, megőrizve a szív kimenetét. Az átalakítás problémája az, hogy kardiomiopátiához vezet (ami jó dolog lehet – Nézd meg a maratoni futókat), de dilatált kardiomiopátiához vezet (rossz dolog). A kitágult kardiomiopátiák szívelégtelenséget, szelephibát és halált okoznak., Mivel a folyamat a szimpatikus aktiváláshoz vezethető vissza, a logika itt az, hogy béta-blokkolót adjon, és tompítsa a patofiziológia ezen aspektusát. A béta-blokkolók itt bizonyítottan halálozási előnyökkel járnak, szemben az akut kezeléssel. Ezenkívül szerepet játszanak abban az esetben, ha a betegnek magas vérnyomása van. A BBs-t legalább 3 évig folytatni kell, ezen a ponton közös döntéshozatali folyamatot kell folytatni annak folyamatos használatának meghatározása érdekében.,

egyéb béta-blokkoló problémák: diabetes/hypoglykaemia, trigliceridek

az ACE-gátlók szájon át történő beadását a beadást követő 24 órán belül el kell kezdeni. Az ACEi szerepe hasonló a béta-blokkolókhoz, hogy megakadályozza a szív átalakulását. Ezt RAAS gátlás révén teszik. Fontos megjegyezni, hogy a RAAS-t nemcsak az antidiuretikus hormon, hanem a szimpatikus idegrendszer is aktiválja. Tehát a béta-blokkolók és az ACE-gátlók kiegészítő hatásúak. Ha a beteg nem tolerálja az ACEi köhögést, akkor ARBs-t is szedhet., Míg a beteg bármely ACEi közül választhat, ebben a beállításban csak a kandezartán, a lozartán és a valzartán ajánlott ARBs. Ha az angioödéma ACEi-ből származik, (~3% incidencia) nagyon kockázatos az ARBs (0,7% kockázat) megfontolása. A közvetlen renin inhibitorok nem alternatívak.
az aldoszteron antagonistákat akkor kell figyelembe venni, ha az LVEF< 40% a MI után azoknál a betegeknél, akik már ACEi/ARB-t és béta-blokkolót szedtek. Ez a jelzés olyan betegekre vonatkozik, akiknek szívelégtelenség tünetei vagy cukorbetegsége van. Az eplerenonnak kevesebb anti-androgén hatása van, mint a spironolaktonnak.,

nem tennivalók – lidokain a PVC – k elnyomására – rossz, de ha VFib-jó

Kapcsolódó hozzászólások az EM PharmD

akut dekompenzált szívelégtelenség

pitvarfibrilláció kezelése és gyógyszeres kezelés

DVT / PE

akut súlyos asztma

referencia

1. Rogers KC, Denus S, Finks SW, Spinler sz. Akut Koszorúér Szindrómák. In: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey L. eds. Farmakoterápia: patofiziológiai megközelítés, 10e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accesspharmacy.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1861&sectionid=146056870. Hozzáférés 2018.December 13-Án.
2. Meine TJ et al., Az intravénás Morfinhasználat és az akut koszorúér-szindrómák kimenetele: a CRUSADE Quality Improvement kezdeményezés eredményei. Am Szív J 2005. PMID: 15976786
3. Puymirat E et al. Összefüggést a Pre-Kórház Morfium Használja a ST-Elevációs Miokardiális Infartion Betegek, valamint a Társulás, A Kórház Eredmények, illetve a Hosszú Távú Mortalitás: A GYORS-MI (francia jegyzék Akut ST-Eleváció, illetve a Nem ST-Elevációs Miokardiális Infarktus) Program. Eur Heart J 2016. PMID: 26578201
4. Hobl el et al., A morfin csökkenti a klopidogrél koncentrációját és hatásait: randomizált, kettős-vak, Placebo-kontrollos vizsgálat. J Am Coll Cardiol 2014. PMID: 24315907
5. Hobl el et al. A morfin csökkenti a Ticagrelor koncentrációját, de nem a vérlemezke-gátló hatását: egészséges önkénteseken végzett randomizált vizsgálat. Eur J Clin Invest 2016. PMID: 26449338
6. Hobl el et al. Morfin kölcsönhatás Prasugrel: kettős-vak kereszt-over vizsgálat egészséges önkéntesekben. Clin Res Cardiol. 2016. PMCID: PMC4805697
7. Parodi G et al., A morfin az St-Elevation akut myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél az orális thrombocyta-gátló szerek késleltetett aktivitásával jár, primer perkután koronária beavatkozáson átesett. Circ Cardiovasc Interv. 2014. PMID: 25552565
8. O ‘ Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA iránymutatás az ST-elevation miokardiális infarktus kezelésére: az American College of Cardiology Foundation / American Heart Association munkacsoport jelentése a gyakorlati iránymutatásokról. J am Coll Cardiol 2013;61: e78-140.
9. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al., 2014 AHA / ACC iránymutatás a nem ST-Elevation akut coronaria szindrómában szenvedő betegek kezelésére: az American College of Cardiology / American Heart Association munkacsoport jelentése a gyakorlati iránymutatásokról. J am Coll Cardiol 2014;64: e139-228.
10. Cabello JB et al. Oxigén terápia akut miokardiális infarktus esetén. Cochrane Adatbázis Syst Rev 2016. PMID: 28595112
11. Perez MI et al. Az antihipertenzív szerek korai kezelésének hatása az akut cardiovascularis eseményben szenvedő betegek rövid és hosszú távú Mortalitására (felülvizsgálat). Cochrane Database Syst Rev 2009., PMID: 19821384
12. intravénás sztreptokináz, orális aszpirin randomizált vizsgálata, mindkettő, vagy sem az akut miokardiális infarktus gyanúja esetén 17 187 esetben: ISIS-2. ISIS-2 (az infarktus túlélésének második nemzetközi vizsgálata) együttműködési csoport. Lancet 1988. PMID: 2899772
13. Chen ZM, et al. “Korai intravénás, majd orális metoprolol 45 852 akut miokardiális infarktusban szenvedő betegnél: randomizált placebo-kontrollos vizsgálat”. A Lancet. 2005. 366 (9497):1622-1632
14. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF / AHA / SCAI iránymutatás a perkután koszorúér beavatkozáshoz., A jelentés az American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for cardiovascularis Angiography and Interventions. J am Coll Cardiol 2011; 58: e44-122.
15. Huynh T, Perron S, O ‘ Loughlin J, et al. Az elsődleges perkután koszorúér-beavatkozás és fibrinolitikus terápia összehasonlítása ST-szegmens-elevációs myocardialis infarctusban: Bayesian hierarchikus meta-analízis randomizált, kontrollált vizsgálatokból és megfigyeléses vizsgálatokból. Forgalom 2009;119: 3101-109.
16. Hobl EL, Stimpfl T, Ebner J, et al., A morfin csökkenti a klopidogrél koncentrációját és hatásait: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. J Am Coll Cardiol 2014;63: 630-635.
17. Smith SC Jr., Benjamin EJ, Bonow RO, et al. AHA/ACCF másodlagos megelőzés, illetve a kockázatot csökkentő terápia a betegek szívkoszorúér más atheroscleroticus érrendszeri betegség: 2011 frissítés: Egy iránymutatás, az American Heart Association-Amerikai Főiskola a Kardiológiai Alapítvány által jóváhagyott, a Világ Szíve Szövetség, valamint a Megelőző Kardiovaszkuláris Ápolók Szövetsége. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 2432-2446.,
18. Hulten E, Jackson JL, Douglas K, George S, Villines TC. A korai, intenzív sztatin terápia hatása az akut koszorúér-szindrómára: randomizált, kontrollált vizsgálatok meta-analízise. Arch Int med 2006;166: 1814-1821
19. Danchin N, Cucherat M, Thuillez C, Durand E, Kadri Z, Steg PG. Angiotenzin-konvertáló enzimgátlók koszorúér-betegségben, szívelégtelenség hiányában vagy bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél: áttekintés a hosszú távú randomizált, kontrollos vizsgálatokról. Arch Int Med 2006;166: 787-796.
20. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al., Valzartán, kaptopril, vagy mindkettő szívinfarktus bonyolítja szívelégtelenség, bal kamrai diszfunkció, vagy mindkettő. N Engl J Med 2003;349:1893-1906.
21. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. A candezartán hatása krónikus szívelégtelenségben szenvedő és az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokra érzékeny bal kamrai szisztolés funkció csökkenésében szenvedő betegeknél: a CHARM-alternatív vizsgálat. Lancet 2003;362: 772-776.
22. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. A spironolakton súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek morbiditására és mortalitására gyakorolt hatása., Randomizált Aldakton Értékelési Vizsgálat Nyomozók. N Engl J Med 1999;341:709-717.
23. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenon, szelektív aldoszteron-blokkoló, bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél miokardiális infarktus után. N Engl J Med 2003;348:1309-1321.
24. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al. Eplerenon szisztolés szívelégtelenségben és enyhe tünetekben szenvedő betegeknél. N Engl J Med 2011;364:11-21.
25. akut coronaria szindrómák, akut coronaria szindrómák, akut coronaria szindrómák, akut coronaria szindrómák