NociceptionEdit
a Protonérzékelő G protein-kapcsolt receptorokat DRG szenzoros neuronok fejezik ki, és szerepet játszhatnak a sav-indukált nocicepcióban.
Mechanoszenzitív csatornákszerkesztés
a hátsó gyökér ganglion neuronok idegvégződései számos érzékszervi receptorral rendelkeznek, amelyeket mechanikai, termikus, kémiai és káros ingerek aktiválnak. Ezekben az érzékszervi neuronokban azonosították a szomatoszenzoros transzdukcióért felelős ioncsatornák egy csoportját., Tömörítés, a hátsó gyökér ganglion egy mechanikus inger csökkenti a feszültség küszöbérték szükséges idézik válasz okoz, cselekvési lehetőségek, hogy kirúgják. Ez a tüzelés az inger eltávolítása után is fennmaradhat.
két különböző típusú mechanoszenzitív ioncsatornát találtak a hátsó gyökér ganglion neuronokban. A két csatorna széles körben magas küszöbértéknek (ht) vagy alacsony küszöbértéknek (LT) minősül. Ahogy a nevük is sugallja, különböző küszöbértékekkel rendelkeznek, valamint különböző érzékenységgel rendelkeznek a nyomásra., Ezek kationos csatornák, amelyek aktivitását úgy tűnik, hogy szabályozza a megfelelő működését a citoszkeleton és citoszkeleton kapcsolódó fehérjék. Ezeknek a csatornáknak a jelenléte a hátsó gyökér ganglionban indokolja azt hinni, hogy más érzékszervi neuronok is tartalmazhatják őket.
magas küszöbértékű mechanoszenzitív csatornákszerkesztés
a magas küszöbű csatornáknak lehetséges szerepe van a nocicepcióban., Ezek a csatornák elsősorban a dorzális gyökér ganglionsejtekben található kisebb szenzoros neuronokban találhatók, amelyeket nagyobb nyomás aktivál, két jellemző tulajdonság, amelyek a nociceptorokra jellemzőek. Továbbá a ht csatornák küszöbértékét csökkentették PGE2 (olyan vegyület, amely a neuronokat mechanikai ingerekre és mechanikai hiperalgéziára érzékenyíti) jelenlétében, amely tovább támogatja a ht csatornák szerepét a mechanikai ingerek nociceptív neuronális jelekké történő átalakításában.,
Presynaptic controlEdit
a gerincvelő dorsalis idegvégződésének preszinaptikus szabályozása bizonyos típusú GABAA receptorokon keresztül fordulhat elő, de nem az ilyen típusú termináloktól hiányzó glicin receptorok aktiválásával. Így a GABAA-receptorok, de a glicin-receptorok nem képesek preszinaptikusan szabályozni a nocicepciót és a fájdalomátvitelt.