Hogyan működik a vírus replikáció?

a vírusok önmagukban nem képesek szaporodni, hanem inkább a gazdasejt fehérjeszintézisének szaporodási útjától függenek. Ez általában akkor fordul elő, ha a vírus behelyezi genetikai anyagát a gazdasejtekbe, a fehérjéket együtt választva vírusreplikációkat hoz létre, amíg a sejt fel nem robban az új vírusrészecskék nagy mennyiségéből.

Image Credit: Design_Cells/.,com

a vírusreplikáció főbb lépései

a replikációs ciklus igen változatos lehet a különböző vírusfajok és-kategóriák között. Ennek ellenére általában hat széles lépés szükséges a vírusreplikáció sikeres végrehajtásához. Ezek közé tartozik a kötődés, a penetráció, a bevonat nélküli, a replikáció, az összeszerelés és a virion felszabadulása.

az első szakasz, a kötődés, magában foglalja a vírusfehérjéket, amelyek kötődnek a gazdasejt felületéhez. Ott kölcsönhatásba lépnek a rájuk jellemző receptorokkal és gazdasejtjeikkel., A vírus kötődésének sajátossága kulcsfontosságú döntés a vírus által érintett gazdaszervezetek körében. Ezt a vírus tropizmusának is nevezik.

a felülethez való csatlakozás után a vírusok bejuthatnak a sejtbe a kötés után bekövetkező változások révén. Egy adott receptor kötődése a vírus-kapszidon lévő fehérjék konformációs változásaihoz vezethet, amelyek a vírus-és sejtmembránok összeolvadásához vezetnek. Bár ez az egyik leggyakoribb penetrációs módszer, egyes DNS-vírusok receptor által közvetített endocitózison keresztül léphetnek be a gazdasejtekbe.,

miután belépett a cellába, az első lépés a bevonat eltávolítása. Ez magában foglalja a vírusos kapszid lebontását, akár vírusos, akár gazdaenzimek hatására. Ez felszabadítja a genomikus információt (főleg RNS formában, de lehet DNS formában). Ez lehetővé teszi a replikáció megkezdését RNS vagy DNS vírus genomikai információk transzkripciójával vagy fordításával. A replikációs lépés eredménye a vírusgenom és a fehérjék szintézise.

a következő lépés az összeszerelés, amelyben a replikációs lépés termékei utólag módosíthatók., A vírusfehérjéket és a vírusgenomot ezután új virionokba csomagolják, amelyek felszabadulhatnak a gazdasejtből. Az összeszerelést néha érésnek is nevezik.

a virionok felszabadulása a gazdasejtből két fő módszerrel történhet. A lízis módszer a gazdasejt halálát eredményezi, és az ezt okozó vírusokat általában citolitikus vírusoknak nevezik. Erre példa a himlő.

a borítékokkal rendelkező vírusok gyakrabban szabadulnak fel a bimbózással, lehetővé téve a vírus számára, hogy vírusos foszfolipid borítékot kapjon., Ezek a vírusok általában nem ölik meg a gazdasejtet, és citopátiás vírusként ismertek. A vírus hatása egy citopátiás vírus példája.

vírusreplikáció és betegség patogenitása

a vírusreplikáció kritikus fontosságú a vírus gazdaszervezeteinek megfertőzésére és terjedésére való képesség szempontjából. Emiatt a vírus patogenitásának kritikus aspektusa megérteni. Míg egyes vírusfehérjék jellemzően a gazdasejt membránjában maradnak, ezek esetenként feldolgozhatók és megjeleníthetők az MHC I. osztályú molekulák felületén is., Ez lehetővé teszi számukra, hogy felismerjék őket a T-sejtek, amelyek kritikus szerepet játszanak az immunválaszokban.

A HIV érdekes replikációs ciklussal rendelkezik, mivel kissé eltér a szokásos szakaszoktól. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a szervezetben keringő vírusrészecskék többsége a fertőzés, a replikáció és a forgalom folyamatos ciklusából származik, szemben a vírust krónikusan termelő sejtekkel vagy a latens módon fertőzött és aktivált sejtekkel., Ez azt jelzi, hogy a HIV vírusreplikációja lokálisabb, mint sok más vírusé, a legtöbb vírusreplikációért felelős specifikus sejtpopulációkkal.

egyes vírusok alkalmazkodnak a hatékonyabb vírusreplikációhoz. Például az Ebola-vírusok változó 3 ‘ végekkel rendelkeznek további nukleotidokkal, amelyek úgy tűnik, hogy további stabilitást biztosítanak az iniciációs komplex számára a replikáció során. Azt is feltételezték, hogy ezek az extra nukleotidok segítik az immunválaszt.,

COVID-19 és a vírusreplikáció gátlása

a COVID-19 a vírusreplikációs vizsgálatok közelmúltbeli fókuszává vált. Eddig több mint 300 emberi fehérjét találtak, amelyek kölcsönhatásba lépnek a SARS-CoV-2-vel a fertőzés során. Úgy gondolják, hogy az emberi és a vírusfehérjék közötti bizonyos kölcsönhatások blokkolásával a vírusreplikáció megállítható, ezáltal megállítva az átvitelt.

hasonló terápiás módszereket javasoltak más betegségek, például a HIV esetében. Amikor hasonló vizsgálatokat végeztek az emberi és a vírusfehérjék közötti kölcsönhatásokról a HIV esetében, néhány évig tartottak., Ennek ellenére a COVID-19 interakciós feltérképezése sokkal gyorsabban halad előre, és körülbelül 70 jelenleg létező gyógyszert azonosítottak, amelyek hasznosak lehetnek a COVID-19 megállításában vagy lassításában.

ennek a módszernek azonban van némi ellenállása. Az emberi fehérjefunkciót célzó gyógyszerek, amelyek ezután megállítják a vírusreplikációt, olyan mellékhatásokat is okozhatnak, amelyek nagyon károsak a már veszélyeztetett betegek számára. Néhány rövid távú gyógyszert a COVID-19-re jobban alkalmazhatónak tekintenek, de ennek bölcsessége és hatékonysága továbbra is vitatott.

Image Credit: Corona Borealis Studio/.,com

további olvasás

• minden koronavírus betegség COVID-19 tartalom
• milyen SARS-CoV-2 mutációk okoznak aggodalmat?
• a COVID-19 hosszú távú hatásai sportolókban
• mi a COVID-19 klinikai hatása a rákos betegekre?
• a háziállatok kaphatnak COVID-19-et?

Citations